Inverse psoriasis in a patient with a history of subacute cutaneous lupus erythematosus

Śródtytuł

Psoriasis is associated with other diseases including psoriatic arthritis, inflammatory bowel disease, uveitis, cardiovascular diseases and metabolic syndrome [1]. Despite the high prevalence of psoriasis in the general population, its coexistence with connective tissue diseases is rarely reported and is most often related to the association between psoriasis and systemic lupus erythematosus concerning single cases and several retrospective studies [2]. Inverse psoriasis, also known as flexor or intertriginous psoriasis, is a clinical variant of plaque psoriasis involving specific areas such as elbows and popliteal flexures, armpits, groins, anogenital area, navel or behind the ears. The most frequent difference between inverse psoriasis and classic plaque psoriasis is the absence of or less scaling. It is estimated that this type of clinical picture occurs in 6.8–36% of patients [3]. If inverse psoriasis occurs only in intertriginous location, it may pose diagnostic difficulties and be misdiagnosed as fungal, bacterial infections or other dermatoses. In the diagnosis of inverse psoriasis, a dermoscopic examination is helpful, in which a pattern of uniformly arranged vessels of the red dots on an erythematous background is visible. Such a picture is formed by twisted spiral blood vessels, corresponding to vascular hyperplasia in the papillary dermis. The assessment is facilitated by the absence or minimal scale which increases the visibility of the vessels [4]. Lupus erythematosus (LE) may affect only the skin or involve internal organs (systemic lupus erythematosus – SLE) while the skin lesions may be acute (acute cutaneous lupus erythematosus – ACLE), subacute (subacute cutaneous lupus erythematosus – SCLE) or chronic (chronic cutaneous lupus erythematosus – CCLE) [5]. Subacute cutaneous lupus erythematosus (SCLE) is characterized by lesions located on the upper trunk, arms, forearms, dorsal surfaces of the hands, neck, tending to spare the face and resolving with minimal or no scarring. This form of lupus is associated with severe UV hypersensitivity, a higher percentage of Ro/SS-A autoantibodies (up to 90%) and, unlike SLE, less organ involvement. Clinical diagnosis can be difficult, especially in the case of SCLE with the presence of a psoriasis-like form that may mimic psoriasis. The coexistence of SCLE with other autoimmune diseases such as Sjögren’s syndrome, rheumatoid arthritis, Hashimoto’s thyroiditis or hereditary angioedema has been described [6].

OBJECTIVE

To present the case of inverse psoriasis with a history of subacute cutaneous lupus erythematosus (SCLE).

CASE REPORT

A 49-year-old woman with arterial hypertension and hypercholesterolemia presented to the outpatient’s clinic due to erythematous lesions located on the folds of the anterior surface of the neck. Three years earlier during her permanent residence in the Republic of South Africa she had erythematous lesions located on the dorsal surfaces of forearms, forehead and lower face for several months (fig. 1). In the histopathological examination performed at that time, the picture suggested the diagnosis of lupus erythematosus, while the lupus band test (LBT) from skin lesions revealed the presence of IgG antibodies at the dermal-epidermal border. Anti-nuclear antibodies (ANA) were positive in the titer of 1/160. The diagnosis of SCLE was determined. In the treatment, oral prednisolone was used for several months until complete remission. The patient constantly applied 50 SPF sunscreens. In the family history, her son suffers from severe SLE and is under the care of the Rheumatology Institute, while her father had psoriasis. During subsequent appointments the patient underwent in-depth diagnostics. Two histopathological examinations from skin lesions on the neck were performed but were not characteristic and demonstrated non-specific inflammatory changes. The LBT from skin lesions was negative and no circulating ANA antibodies were found. All laboratory tests such as complete blood count, ESR, CRP, C3 and C4 complement, rheumatoid factor, creatinine and urinalysis were normal. Due to the significant hypersensitivity to UV light reported by the patient, photo-tests were performed showing reduced UVB MED = 1’ with a prolonged reaction from a dose of 2.5 MED. As the skin lesions were located in the cervical folds, mycological examination was performed and was negative. The initial treatment included chloroquine 2 × 250 mg/day and topical methylprednisolone cream leading to temporary improvement and later skin aggravations. Furthermore, patch tests (Basic Series POL-1000) were performed and showed weak positivity for 21 tixocortol pivalate, limonene hydroperoxide and sodium palladium tetrachloride. After patch test results, the patient was informed what kind of ingredients to avoid and the treatment was modified to topical pimecrolimus, clobetasol propionate and oral bilastine; however, antimalarial treatment was maintained. The electrocardiographic examination (ECG) showed prolonged QT interval, therefore the cardiological treatment was modified, including bisoprolol. After three months increased skin flares were observed presenting as well-demarcated, confluent erythema with minimal scaling located on the anterior surface of the neck and symmetrically in the elbow flexures (figs. 2 A, B). Another histopathological examination from the neck revealed hyperplasia of the epidermis with hyperkeratosis and parakeratosis, the presence of neutrophils in the stratum corneum, no granular layer and in the neutrophil infiltrates in the papillary dermis (fig. 3). In addition, the dermoscopic examination showed numerous dot-type vessels evenly distributed on a bright red background. On the basis of the clinical picture and additional examinations, inverse psoriasis was diagnosed. Calcipotriol with betamethasone dipropionate and pimecrolimus were introduced leading to complete remission (figs. 2 C, D). Bisoprolol was discontinued due to the possibility of psoriasis exacerbation.

DISCUSSION

The coexistence of psoriasis and SLE is rare, however, only a few cases of coexistence of psoriasis and SCLE have been reported so far. In 1927, O’Leary described one of the first cases of coexistence of psoriasis and SLE [7]. It was not until 1996 that Zalla and Muller published the first retrospective analysis, which assessed the incidence of various diseases associated with UV hypersensitivity in a group of 9420 patients with psoriasis [8]. It was observed that the coexistence of diseases associated with UV hypersensitivity including lupus erythematosus is rare and affects only 0.69% of patients with psoriasis. A reverse analysis at the same center showed that among 3818 patients with various forms of lupus, concomitant psoriasis was diagnosed in 1.1% of cases. SLE was the most common form of lupus in patients with psoriasis, followed by CLE and drug-induced SLE; however, the coexistence of psoriasis and SCLE was not reported. The clinical picture of psoriasis in patients with lupus erythematosus resembled those with psoriasis, only 1 patient was diagnosed with inverse psoriasis. Another study showed data on 1 823 patients with SLE, in whom the coexistence with psoriasis was found in 63 (3.46%) patients. In this group, plaque psoriasis was most frequently diagnosed (87.3%), followed by pustular psoriasis (4.8%) and scalp psoriasis (7.9%), but inverse psoriasis was not reported [9]. In the most recent study, Gan et al. presented the results of a large cohort study of various forms of lupus in a group of 21 735 patients with psoriasis. The study showed the coexistence of the two diseases in only 34 (0.16%) patients, with the most common SLE (87.5%). It should be emphasized that in this study 4 patients had SCLE, but only in two of them the diagnosis was confirmed by the histopathological study. The above-mentioned data indicate that the coexistence of SCLE and psoriasis is extremely rare [2]. In the literature, there are additional two case reports of such coexistence. The first case published by Kontochristopoulos et al. concerns plaque psoriasis with the presence of circulating anti-SSA/anti-SSB antibodies but without SCLE skin lesions [10]. In turn, Ferahbas et al. described a case of coexistence of SCLE and psoriasis vulgaris in a 22-year-old man with photosensitivity, the presence of anti-dsDNA and anti-Ro/SSA, lupus lesions on the face and neck, diffuse alopecia and plaque psoriasis on the extensor surfaces of extremities and the back. The diagnosis of both diseases was confirmed by histopathological examination [11]. To the best of our knowledge, no case of coexistence of inverse psoriasis and SCLE has been published so far. In the presented case, the patient had SCLE lesions confirmed by histopathological examination, UV hypersensitivity confirmed in light tests and positive ANA. However, anti-Ro/La antibodies characteristic of SCLE were not found. After a few years, skin lesions appeared in the neck and elbow flexures which, due to their localization, constituted a diagnostic challenge. The differential diagnosis included lupus erythematosus, fungal infection, contact dermatitis, polymorphic light eruptions and cutaneous lymphoma. The results of the dermoscopic and histopathological examinations enabled the diagnosis of psoriasis.
In the study, Gan et al. described the clinical characteristics of patients with lupus and psoriasis. It was observed that the face and neck were the most common location of psoriasis in patients with such coexistence compared to patients without lupus (61.8% vs. 51.5%). Plaque psoriasis was the most common (90.6%) in these patients. As expected, due to the higher incidence of lupus in women in general, the coexistence of psoriasis and lupus was also more common in women. Similarly to the presented case, the onset of lupus preceded psoriatic lesions more frequently [2]. The pathomechanism underlying both diseases is not fully understood, but it might be hypothesized that both diseases are triggered by common factors. Superantigens may be their mediators inducing abnormal interactions. Psoriasis is mediated by T helper 17 (Th17) lymphocytes dependent on interleukin 23 (IL-23), with overproduction of IL-17 and IL-22, which promote neutrophil chemotaxis and induce keratinocyte proliferation [2, 12]. In the pathogenesis of SLE, IL-12 and IL-23-mediated activation of Th1 and Th17 cells with induction of CXCL10 and IL-17 may also play a role. Therefore, biological treatment against IL-17 and IL-23 commonly used in psoriasis has also been used in SLE treatment. Ustekinumab, a monoclonal antibody directed against the p40 subunit of IL-12 and IL-23, has been used in the treatment of psoriasis with concomitant SLE; however, the exact role of IL-17 inhibition in SLE has not yet been established [13]. It is thought that there is no specific immune marker for psoriasis and SLE, however Kulick et al. suggested that anti-Ro antibodies might be relevant [9, 14]. It should be emphasized that although some pathogenetic similarities between SLE and psoriasis have been described, there are main differences in the therapeutic approach to these patients. Moreover, a typical first-line treatment used for each of these conditions may exacerbate the underlying disease. Hydroxychloroquine and systemic glucocorticosteroids for lupus can aggravate psoriasis, while phototherapy in psoriasis can trigger lupus. In addition, biological therapy that inhibits tumor necrosis factor (TNF) in severe psoriasis has been linked to the development of a specific clinical picture known as anti-TNF-induced lupus. Therefore, in the treatment of coexisting psoriasis and SLE, the best therapeutic option seems to be methotrexate, cyclosporine and ustekinumab [15]. In the presented case, there were no indications for systemic treatment. Topical drugs, i.e. calcipotriol with betamethasone dipropionate and pimecrolimus were used, which resulted in complete remission of psoriasis. In addition, the probable hypersensitivity to glucocorticosteroids in group A could have resulted in the lack of improvement after topical treatment with methylprednisolone due to cross-reactions of glucocorticosteroids from group A with groups D2 and E [16].

CONCLUSIONS

The coexistence of inverse psoriasis and SCLE has not been reported in the literature so far. Inverse psoriasis is a rare variant of plaque psoriasis, and its unusual location in the presented patient was an additional diagnostic challenge.

ACKNOWLEDGMENTS

We thank R. Podkowińska-Polak, MD, of the Department of Pathology, Medical University of Warsaw for the histopathological examination.

CONFLICT OF INTEREST

The authors declare no conflict of interest.

References

WPROWADZENIE

Łuszczyca może występować łącznie z wieloma chorobami, do których należą: łuszczycowe zapalenie stawów, nieswoiste zapalenia jelit, zapalenie błony naczyniowej oka, choroby układu krążenia oraz zespół metaboliczny [1]. Pomimo wysokiej częstości występowania łuszczycy w populacji ogólnej rzadko opisywane jest współistnienie tego schorzenia z chorobami tkanki łącznej. Stosunkowo najczęściej – w kilku badaniach retrospektywnych oraz pojedynczych opisach przypadków – wskazywano na zależność między łuszczycą a toczniem rumieniowatym układowym [2]. Łuszczyca odwrócona, określana także jako łuszczyca okolic zgięciowych lub wyprzeniowych, jest odmianą kliniczną łuszczycy plackowatej. W przebiegu choroby zmiany lokalizują się w obrębie określonych obszarów skóry, np. w zgięciach łokciowych i kolanowych, w pachach i pachwinach, w okolicy pępka, w obszarze anogenitalnym i za uszami. Główną różnicą między łuszczycą odwróconą a klasyczną łuszczycą plackowatą jest całkowity brak lub niewielka ilość łuski. Szacuje się, że obraz kliniczny tego typu dotyczy 6,8–36% chorych [3]. Jeżeli łuszczyca odwrócona występuje wyłącznie w okolicach wyprzeniowych, może stwarzać trudności diagnostyczne i być błędnie rozpoznawana jako zakażenie grzybicze lub bakteryjne bądź inna dermatoza. W diagnostyce łuszczycy odwróconej przydatne jest badanie dermatoskopowe, które uwidacznia wzór z jednolicie ułożonych naczyń krwionośnych w postaci czerwonych kropek umiejscowionych na podłożu rumieniowym. Obraz ten tworzą poskręcane spiralnie naczynia krwionośne, odpowiadające hiperplazji naczyniowej w obrębie warstwy brodawkowatej skóry właściwej. Ocenę ułatwia brak łusek lub niewielka ich liczba, co wpływa na lepszą widoczność naczyń [4]. W przebiegu tocznia rumieniowatego (lupus erythematosus – LE) zmiany mogą być umiejscowione wyłącznie na skórze. Może także dochodzić do zajęcia narządów wewnętrznych (systemic lupus erythematosus – SLE). Zmiany skórne mają charakter ostry (acute cutaneous lupus erythematosus – ACLE), podostry (subacute cutaneous lupus erythematosus – SCLE) lub przewlekły (chronic cutaneous lupus erythematosus – CCLE) [5]. Podostry skórny toczeń rumieniowaty (SCLE) charakteryzuje się występowaniem zmian umiejscowionych w obrębie górnej części tułowia, na ramionach i przedramionach, grzbietowych powierzchniach rąk oraz szyi, zwykle bez zajęcia skóry twarzy. Zmiany zazwyczaj ustępują bez pozostawiania blizn lub z minimalnym bliznowaceniem. Ta postać tocznia wiąże się z nasiloną nadwrażliwością na promieniowanie UV, obecnością autoprzeciwciał Ro/SS-A (do 90%) oraz (w przeciwieństwie do SLE), bardziej ograniczonym zajęciem narządów. Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego może być wyzwaniem, zwłaszcza w przypadkach SCLE przebiegających z wykwitami łuszczycopodobnymi, które mogą naśladować łuszczycę. W piśmiennictwie opisywano współistnienie SCLE z innymi chorobami autoimmunologicznymi, m.in. zespołem Sjögrena, reumatoidalnym zapaleniem stawów, zapaleniem tarczycy typu Hashimoto i dziedzicznym obrzękiem naczynioruchowym [6].

CEL PRACY

Opis przypadku łuszczycy odwróconej współistniejącej z objawami podostrego skórnego tocznia rumieniowatego (SCLE) w wywiadzie.

OPIS PRZYPADKU

Kobieta w wieku 49 lat, ze stwierdzonym nadciśnieniem tętniczym i hipercholesterolemią zgłosiła się do poradni z powodu zmian rumieniowych umiejscowionych w fałdach skóry na przedniej powierzchni szyi. Trzy lata wcześniej, podczas stałego pobytu w Republice Południowej Afryki u pacjentki pojawiły się wykwity rumieniowe umiejscowione na grzbietowych powierzchniach przedramion, na czole i w obrębie dolnej części twarzy. Zmiany te utrzymywały się przez kilka miesięcy (ryc. 1). W wykonanym wówczas badaniu histopatologicznym obraz wskazywał na rozpoznanie tocznia rumieniowatego, natomiast w teście LBT (lupus band test) stwierdzono obecność przeciwciał IgG na granicy skórno-naskórkowej. Badanie w kierunku przeciwciał przeciwjądrowych (ANA) dało wynik dodatni w mianie 1/160. Ustalono rozpoznanie SCLE. Zastosowano doustne leczenie prednizolonem, które kontynuowano przez kilka miesięcy aż do całkowitej remisji zmian. Pacjentka stale stosowała preparaty przeciwsłoneczne z filtrem 50 SPF. W wywiadzie rodzinnym ustalono, że syn pacjentki jest pod stałą opieką Instytutu Reumatologii z powodu ciężkiej postaci SLE. Ponadto ojciec pacjentki chorował na łuszczycę. Podczas kolejnych wizyt u pacjentki przeprowadzono pogłębioną diagnostykę. Wykonano dwa badania histopatologiczne wycinków ze zmian skórnych na szyi, ale obraz nie był charakterystyczny. Wykazano nieswoiste zmiany zapalne. Test LBT zmian skórnych dał wynik ujemny. Nie stwierdzono obecności krążących przeciwciał ANA. W badaniach laboratoryjnych (morfologia krwi, OB, CRP, oznaczenie stężenia składowych C3 i C4 dopełniacza, czynnika reumatoidalnego i kreatyniny, badanie ogólne moczu) nie wykazano odchyleń od stanu prawidłowego. Z uwagi na zgłaszaną przez pacjentkę znaczną nadwrażliwość na promieniowanie UV przeprowadzono próby świetlne, wykazując zmniejszenie dawki MED UVB = 1 z przedłużoną reakcją od dawki 2,5 MED. Ze względu na umiejscowienie zmian skórnych w fałdach szyjnych wykonano badanie mykologiczne, które dało wynik ujemny. Zastosowano leczenie chlorochiną w dawce 2 × 250 mg/dobę oraz miejscowo metyloprednizolonem w postaci kremu. Po początkowej przejściowej poprawie stanu miejscowego zmiany skórne uległy zaostrzeniu. W testach płatkowych (Basic Series POL-1000) uzyskano odczyn słabo dodatni dla 21-piwalanu tiksokortolu, wodoronadtlenku limonenu i tetrachloropalladanu sodu. Po otrzymaniu wyników testu poinformowano pacjentkę, jakich substancji należy unikać. Zmodyfikowano leczenie, zalecając miejscowe stosowanie pimekrolimusu i propionianu klobetazolu. Utrzymano leki przeciwmalaryczne. W badaniu elektrokardiograficznym (EKG) stwierdzono wydłużony odstęp QT. W związku z tym zmodyfikowano leczenie kardiologiczne, włączając bisoprolol. Po 3 miesiącach u pacjentki nastąpiło zaostrzenie zmian skórnych w postaci dobrze odgraniczonego, zlewnego rumienia z minimalnym łuszczeniem skóry, umiejscowionego na przedniej powierzchni szyi i symetrycznie w zgięciach łokciowych (ryc. 2 A, B). Kolejne badanie histopatologiczne wycinka pobranego z wykwitów na szyi wykazało hiperplazję naskórka z hiperkeratozą i parakeratozą, obecność neutrofilów w warstwie rogowej, brak warstwy ziarnistej oraz nacieki neutrofilowe w warstwie brodawkowatej skóry właściwej (ryc. 3). Ponadto w badaniu dermatoskopowym uwidoczniono liczne naczynia krwionośne w postaci kropek, rozmieszczone równomiernie na żywoczerwonym podłożu. Na podstawie obrazu klinicznego i wyników badań dodatkowych u pacjentki rozpoznano łuszczycę odwróconą. Wprowadzono leczenie skojarzone kalcypotriolem z dipropionianem betametazonu oraz pimekrolimusem, osiągając całkowitą remisję zmian (ryc. 2 C, D). Odstawiono bisoprolol ze względu na ryzyko zaostrzenia łuszczycy.

OMÓWIENIE

Współistnienie łuszczycy i SLE występuje rzadko. W piśmiennictwie można znaleźć zaledwie kilka przypadków łącznego występowania łuszczycy i SCLE. Jeden z pierwszych przypadków współistnienia łuszczycy i SLE opisał O’Leary w 1927 roku. Dopiero w 1996 roku Zalla i Muller opublikowali pierwsze badanie retrospektywne, analizujące częstość występowania różnych chorób związanych z nadwrażliwością na promieniowanie UV w grupie 9420 pacjentów z łuszczycą [8]. W badaniu stwierdzono, że współistnienie chorób związanych z nadwrażliwością na promieniowanie UV, w tym tocznia rumieniowatego, jest zjawiskiem rzadkim i dotyczy zaledwie 0,69% chorych na łuszczycę. Analiza retrospektywna przeprowadzona w tym samym ośrodku wykazała, że w grupie 3818 pacjentów z różnymi postaciami tocznia współistniejącą łuszczycę rozpoznano u 1,1% osób. Najczęstszą postacią tocznia u pacjentów z łuszczycą był SLE. Stwierdzano także współwystępowanie CLE i polekowego SLE, jednak nie odnotowano przypadków współistnienia łuszczycy i SCLE. Obraz kliniczny łuszczycy u pacjentów z toczniem rumieniowatym był podobny jak u pacjentów bez współistnienia tocznia. Tylko u 1 pacjenta rozpoznano łuszczycę odwróconą. W innym badaniu analizowano dane dotyczące 1823 chorych na SLE. Współistnienie choroby z łuszczycą stwierdzono u 63 (3,46%) osób. W tej grupie najczęstszym rozpoznaniem była łuszczyca plackowata (87,3%), ale odnotowano także przypadki łuszczycy krostkowej (4,8%) i łuszczycy owłosionej skóry głowy (7,9%). Nie stwierdzono natomiast łuszczycy odwróconej [9]. W najnowszej pracy Gan i wsp. (2022) przedstawili wyniki dużego badania kohortowego analizującego występowanie różnych postaci tocznia w grupie 21 735 pacjentów z łuszczycą. Badanie wykazało współwystępowanie obu chorób u zaledwie 34 (0,16%) pacjentów, przy czym najwięcej było przypadków SLE (87,5%). Należy podkreślić, że w omawianym badaniu SCLE stwierdzono u 4 pacjentów, ale tylko u 2 z nich rozpoznanie zostało potwierdzone badaniem histopatologicznym. Powyższe dane pokazują, że współistnienie SCLE i łuszczycy jest niezwykle rzadkie [2]. W piśmiennictwie można znaleźć zaledwie 2 inne opisy takich przypadków – pierwszy z nich, opisany przez Kontochristopoulosa i wsp., dotyczy łuszczycy plackowatej z obecnością krążących przeciwciał anty-SSA/anty-SSB, ale bez zmian skórnych charakterystycznych dla SCLE [10]. Natomiast Ferahbas i wsp. opisali przypadek współwystępowania SCLE i łuszczycy zwyczajnej u 22-letniego mężczyzny z fotowrażliwością, obecnością przeciwciał anty-dsDNA i anty-Ro/SSA, zmianami toczniowymi umiejscowionymi na skórze twarzy i szyi, rozlanym łysieniem i łuszczycą plackowatą na powierzchniach wyprostnych kończyn oraz na plecach. Rozpoznanie obu chorób zostało potwierdzone badaniem histopatologicznym [11]. Według naszej wiedzy dotychczas nie opublikowano opisu przypadku współistnienia łuszczycy odwróconej i SCLE. W przedstawionym przypadku u pacjentki występowały zmiany skórne typowe dla SCLE potwierdzone badaniem histopatologicznym, nadwrażliwość na promieniowanie UV stwierdzona w próbach świetlnych oraz dodatnie miano przeciwciał ANA. Nie stwierdzono natomiast przeciwciał anty-Ro/La charakterystycznych dla SCLE. Po kilku latach pojawiły się zmiany skórne w obrębie szyi i zgięć łokciowych, które ze względu na swoje umiejscowienie stanowiły wyzwanie diagnostyczne. W diagnostyce różnicowej uwzględniono toczeń rumieniowaty, zakażenie grzybicze, kontaktowe zapalenie skóry, polimorficzną osutkę świetlną i chłoniaka skórnego. Wyniki badań dermatoskopowych i histopatologicznych pozwoliły na rozpoznanie łuszczycy.
Objawy kliniczne występujące u pacjentów z toczniem i łuszczycą opisano w pracy Gan i wsp. Stwierdzono, że w porównaniu z pacjentami bez tocznia zmiany łuszczycowe u chorych z współistniejącą łuszczycą i toczniem umiejscawiają się najczęściej w obrębie twarzy i szyi (61,8% vs 51,5%). U tych pacjentów najczęściej występującym typem łuszczycy jest łuszczyca plackowata (90,6%). Zgodnie z oczekiwaniami, ze względu na większą częstość występowania tocznia u kobiet niż u mężczyzn, współwystępowanie łuszczycy i tocznia również częściej stwierdzano u kobiet. Podobnie jak w opisywanym przez nas przypadku, toczeń częściej poprzedzał zmiany łuszczycowe niż odwrotnie [2]. Patomechanizm tych chorób nie został jeszcze w pełni poznany, ale można postawić hipotezę, że oba schorzenia są wywoływane przez te same czynniki. Mediatorami indukującymi nieprawidłowe interakcje mogą być superantygeny. W rozwoju łuszczycy uczestniczą zależne od interleukiny 23 (IL-23) limfocyty pomocnicze Th17, z nadprodukcją IL-17 i IL-22, które sprzyjają chemotaksji neutrofilów i aktywują proces proliferacji keratynocytów [2, 12]. W patogenezie SLE pewną rolę może także odgrywać aktywacja komórek Th1 i Th17 pod wpływem IL-12 i IL-23 wraz z indukcją CXCL10 i IL-17. Z tego względu leczenie biologiczne skierowane przeciwko IL-17 i IL-23 powszechnie stosowane w łuszczycy znalazło także zastosowanie w terapii SLE. Ustekinumab – przeciwciało monoklonalne skierowane przeciwko podjednostce p40 IL-12 i IL-23 – jest wykorzystywany w leczeniu łuszczycy z towarzyszącym SLE, choć nie ustalono dotąd, jakie znaczenie ma hamowanie IL-17 w przebiegu SLE [13]. Uważa się, że nie ma specyficznego markera immunologicznego dla łuszczycy i SLE, jednak w pracy Kulicka i wsp. wskazano, że taką rolę mogą odgrywać przeciwciała anty-Ro [9, 14]. Należy podkreślić, że choć opisywano pewne podobieństwa patogenetyczne SLE i łuszczycy, istnieją zasadnicze różnice w podejściu terapeutycznym do pacjentów z tymi schorzeniami. Ponadto standardowe leczenie pierwszego wyboru stosowane w każdym z tych schorzeń może powodować zaostrzenie choroby podstawowej. Hydroksychlorochina i stosowane ogólnie glikokortykosteroidy zalecane w leczeniu tocznia mogą powodować nasilenie łuszczycy, natomiast fototerapia stosowana w łuszczycy może wywołać toczeń. Wykazano również zależność między stosowaniem leków biologicznych, które hamują czynnik martwicy nowotworów (TNF) w ciężkiej łuszczycy, i występowaniem swoistego obrazu klinicznego określanego jako toczeń indukowany lekami anty-TNF. Z tego względu w leczeniu łuszczycy współistniejącej z SLE za optymalne opcje terapeutyczne uważane są: metotreksat, cyklosporyna i ustekinumab [15]. W przedstawionym powyżej przypadku nie było wskazań do leczenia ogólnego. Zastosowano leki miejscowe, tj. kalcypotriol z dipropionianem betametazonu oraz pimekrolimus, osiągając całkowitą remisję łuszczycy. Prawdopodobna nadwrażliwość na glikokortykosteroidy z grupy A mogła skutkować brakiem poprawy po leczeniu miejscowym z zastosowaniem metyloprednizolonu z powodu reakcji krzyżowych zachodzących między glikokortykosteroidami z grupy A oraz grup D2 i E [16].

WNIOSKI

Współistnienie łuszczycy odwróconej i SCLE nie było dotychczas opisywane w piśmiennictwie. Łuszczyca odwrócona jest rzadką odmianą łuszczycy plackowatej, a nietypowe umiejscowienie zmian chorobowych u pacjentki opisanej w niniejszej pracy stanowiło dodatkowe wyzwanie diagnostyczne.

PODZIĘKOWANIA

Dziękujemy dr Renacie Podkowińskiej-Polak z Katedry i Zakładu Patomorfologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego za wykonanie badania histopatologicznego.

KONFLIKT INTERESÓW

Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów.

Piśmiennictwo