5/2019
vol. 51
Letter to the Editor
Is this TRALI, TACO, or just pneumonia? – a case report of acute respiratory failure
- Studenckie Koło Naukowe przy Klinice Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Wydział Nauk Medycznych w Katowicach,
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, Polska
- Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Wydział Nauk Medycznych w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, Polska
Anestezjologia Intensywna Terapia
2019; 51, 5: 422–424
Online publish date: 2019/12/30
Get citation
Szanowny Panie Redaktorze,
przetoczenie krwi jest obarczone ryzykiem wystąpienia powikłań. TRALI (transfusion-related acute lung injury) jest rzadką, lecz potencjalnie śmiertelną postacią ostrej niewydolności oddechowej (acute respiratory failure – ARF), występującą jako niekardiogenny obrzęk płuc [1]. U chorych z przewlekłą niewydolnością krążenia może współistnieć z przeciążeniem objętościowym spowodowanym transfuzją (transfusion associated circulatory overload – TACO). Ponadto TRALI należy różnicować z zapaleniem płuc [2].
Opis przypadku
Pacjentka, 69 lat, została przyjęta z izby przyjęć na oddział anestezjologii i intensywnej terapii (OAiIT) z powodu wstrząsu hipowolemicznego w przebiegu masywnego krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego. Przy przyjęciu była przytomna (15 pkt w skali śpiączki Glasgow), w logicznym kontakcie słownym, niewydolna krążeniowo (noradrenalina – 0,23 µg kg-1 min-1). Planowo zaintubowano tchawicę i rozpoczęto wentylację mechaniczną płuc. Zastosowano leczenie przeciwkrwotoczne (terlipresyna, kwas traneksamowy, wapń) oraz resuscytację płynową pod kontrolą parametrów hemodynamicznych. Przeprowadzono ratunkową, nieudaną próbę endoskopowego zaopatrzenia krwotoku. Diagnostykę rozszerzono o badanie tomograficzne, w którym zobrazowano krwawiącego guza dwunastnicy. Chorą poddano zabiegowi metodą Whippla w trybie ratunkowym.
W okresie okołooperacyjnym pacjentka wymagała licznych przetoczeń preparatów krwi (7 jednostek koncentratu krwinek czerwonych, 7 jedno-stek świeżo mrożonego osocza, 1 opakowanie koncentratu krwinek płytkowych, 14 jednostek krioprecypitatu). U chorej rozwinęła się niewydolność krążeniowa (zwiększenie dawki noradrenaliny do 0,91 µg kg-1 min-1) i oddechowa (spadek wskaźnika Horowitza z 408 do 203).
Diagnostyka różnicowa
Przeprowadzono diagnostykę różnicową ARF, obejmującą przyczyny kardiogenne i niekardiogenne wynikające z zakażenia (zapalenie płuc, sepsa) oraz działania czynników niezakaźnych (zachłyśnięcie treścią pokarmową, zapalenie trzustki, powikłania poprzetoczeniowe, odma opłucnowa, zatorowość płucna, krwawienie śródpęcherzykowe).
W przyłóżkowym badaniu RTG zaobserwowano masywne, plamiste zacienienia zlokalizowane obustronnie w okolicach przywnękowych (rycina 1A). W badaniu echokardiograficznym (protokół FATE) stwierdzono prawidłową funkcję skurczową lewej komory oraz obecność niewielkiej ilości płynu w obu jamach opłucnowych. Wielkość jam serca była prawidłowa, zapadalność żyły głównej dolnej – niewielka. W badaniu ultrasonograficznym płuc (protokół BLUE) zobrazowano profil B z widocznym objawem „ślizgania” (sliding sign). Nie obserwowano wzrostu parametrów hemolizy. Z uwagi na małe stężenie prokalcytoniny wykluczono infekcyjne tło zaburzeń. Podwyższone wartości NT-proBNP przy prawidłowym obrazie echokardiograficznym uznano za przebiegające wtórnie do uszkodzenia płuc. Wyniki laboratoryjnych badań dodatkowych przedstawiono w tabeli 1.
Wobec powyższego wysunięto podejrzenie TRALI. Wdrożono leczenie objawowe i po 48 godzinach w kontrolnym badaniu RTG zaobserwowano regresję zmian (rycina 1B).
Dyskusja
Połączenie wywiadu i doświadczenia klinicznego z dostępnymi narzędziami diagnostycznymi, w tym ultrasonografią przyłóżkową (point- of-care ultrasonography – POCUS), analizą parametrów krytycznych (point-of-care testing – POCT) oraz badaniami laboratoryjnymi, pozwala na rozpoznanie najczęstszych przyczyn ARF. U pacjentów otrzymujących preparaty krwi zawsze należy jednak brać pod uwagę wystąpienie powikłań poprzetoczeniowych, szczególnie gdy standardowe metody diagnostyczne nie pozwalają na ustalenie przyczyny ARF.
TRALI jest najczęstszą przyczyną zgonów związanych z transfuzją krwi [1]. Ze względu na brak dostępności swoistych testów laboratoryjnych jest rozpoznaniem „z wykluczenia”, ustalanym na podstawie obrazu klinicznego i badania radiologicznego [3]. Może wystąpić po przetoczeniu każdego rodzaju preparatu krwi, choć najwięcej opisywanych przypadków dotyczyło podaży osocza [4]. Patogeneza TRALI jest ciągle przedmiotem dyskusji i budzi wiele kontrowersji [5].
Na rozpoznanie TRALI pozwala stwierdzenie objawów: (1) o nagłym początku, (2) przebiegających z hipoksemią (wskaźnik Horowitza < 300 i/lub SpO2 < 90% bez tlenoterapii, i/lub inne cechy kliniczne hipoksemii), z obrazem obustronnego obrzęku płuc w badaniu RTG i brakiem dowodów na kardiogenne tło zaburzeń (cechy przeciążenia lewego przedsionka), (3) bez współistnienia innych czynników ryzyka ostrego uszkodzenia płuc, (4) przy istnieniu związku czasowego z transfuzją (do 6 godzin) [3]. W przypadku transfuzji większych objętości preparatów krwiopochodnych możliwe jest wystąpienie późnej postaci TRALI, nawet do 72 godzin od rozpoczęcia przetoczenia. Wdrożenie prawidłowego, choć jedynie objawowego leczenia sprzyja regresji zmian i poprawia rokowanie.
Wystąpienie powikłań poprzetoczeniowych wymaga zgłoszenia tego faktu do Regionalnego Centrum Krwiodawstwa i Krwiolecznictwa. W przypadku konieczności ponownej transfuzji należy zamawiać preparaty ubogoleukocytarne.
Wnioski
Diagnostyka różnicowa ARF u chorego otrzymującego preparaty krwi powinna uwzględniać TRALI, TACO oraz immunologiczny odczyn hemolityczny, niezależnie od wywiadu chorobowego. Wystąpienie powikłania poprzetoczeniowego powinno zostać zgłoszone odpowiednim służbom transfuzjologicznym.
Podziękowania
1. Źródła finansowania: brak.
2. Konflikt interesów: brak.
Piśmiennictwo
1. Jaworski K, Maślanka K, Kosior DA. Transfusion-related acute lung injury: a dangerous and underdiagnosed noncardiogenic pulmonary edema. Cardiol J 2013; 20: 337-344. doi: 10.5603/CJ.2013. 0091.
2. Semple JW, Rebetz J, Kapur R. Transfusion-associated circulatory overload and transfusion-related acute lung injury. Blood 2019; 133: 1840-1853. doi: 10.1182/blood-2018-10-860809.
3. Kleinman S, Caulfield T, Chan P, et al. Toward an understanding of transfusion-related acute lung injury: statement of a consensus panel. Transfusion 2004; 44: 1774-1789.
4. Vlaar AP, Juffermans NP. Transfusion-related acute lung injury: a clinical review. Lancet 2013; 382: 984-994. doi: 10.1016/S0140-6736(12)62197-7.
5. Warkentin TE, Greinacher A, Bux J. The transfusion-related acute lung injury controversy: lessons from heparin-induced thrombocytopenia. Transfusion 2015; 55: 1128-1134. doi: 10.1111/trf.12994.
This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0). License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
|
|