Izotyp przeciwciał anty-Scl-70 ma znaczenie dla przebiegu klinicznego twardziny układowej
Autor: Anna Soboń
Data: 22.12.2020
Źródło: Maaike Boonstra, Jaap A. Bakker, Annette Grummels et al. Association of Anti–Topoisomerase I Antibodies of the IgM Isotype With Disease Progression in Anti–Topoisomerase I–Positive Systemic Sclerosis. Arthritis & Rheumatology, Vol. 72, No. 11, November 2020, pp 1897–1904.
Opracowała: Marta Madej
Opracowała: Marta Madej
Występowanie przeciwciał skierowanych przeciwko topoizomerazie I (anty-Scl-70, anty-TOPO) jest charakterystyczne dla twardziny układowej (TU). Ich obecność związana jest z zajęciem skóry, typowym dla choroby oraz włóknieniem tkanki płucnej. Rutynowo w diagnostyce laboratoryjnej przeciwciała anty-Scl-70 oznaczane są w klasie IgG. Obserwacje kliniczne wskazują na zróżnicowany przebieg choroby wśród pacjentów anty-Scl-70+.
Jednym z czynników mogących mieć znaczenie dla przebiegu choroby może być izotyp występujących przeciwciał anty-Scl-70. Badanie Boonstra M i wsp., które ukazało się na łamach Arthritis&Rheumatology wskazuje, że u chorych anty-Scl-70 IgG +, obecność przeciwciał anty-Scl-70 w klasie IgM związana jest z progresją TU.
Badaniem objęto 103 chorych na TU anty-Scl-70 IgG+ (kohorta Leiden Combined Care In Systemic Sclerosis (CCISS)), u których wyjściowo zbadano surowicę krwi na obecność przeciwciał anty-Scl-70 w klasie IgG, IgM, IgA. 68% badanych stanowiły kobiety, średnia wieku - 53 lata. Średni czas trwania choroby (licząc od wystąpienia pierwszego objawu non-Raynaud) wynosił 2,8 roku. Spośród analizowanej populacji u 48% rozpoznano uogólnioną postać TU. Chorych objęto roczną obserwacją związaną z progresją TU, z oceną postępu zmian skórnych według wskaźnika Rodnana oraz owrzodzeń opuszek palców, zmian narządowych (progresji zmian płucnych, wystąpienia kryzy nerkowej, nadciśnienia płucnego) oraz ogólnej śmiertelności (dane uzyskane dla 81/103 badanych).
Roczna obserwacja wykazała progresję choroby u 28% badanych. Osoby te nie różniły się wyjściowo pod względem obrazu klinicznego ani strategii leczenia od chorych bez progresji. Analiza wykazała, że istotnym czynnikiem związanym z pogorszeniem przebiegu choroby była obecność przeciwciał anty-Scl-70 klasy IgM (91% vs 57%, odpowiednio pt. anty-Scl-70 IgM+ z progresją choroby vs pt. anty-Scl-70 IgM+ bez progresji choroby). Wyjściowo obecność anty-Scl-70 IgM+ stwierdzono u 65% badanych. W trakcie obserwacji u części chorych obserwowano serokonwersję (szczególnie w klasie IgM): u 31% badanych anty-Scl-70 IgM+ w trakcie obserwacji przeciwciała IgM zanikły, a u 10%, którzy byli wyjściowo anty-Scl-70 IgM- przeciwciała pojawiły się. Obserwacja wykazała dużą zgodność współwystępowania przeciwciał anty-Scl-70 IgG i anty-Scl-70 IgA.
Podsumowując, u chorych na twardzinę układową posiadających profil przeciwciał anty-Scl-70 IgG+/IgM+, częściej obserwowana była progresja choroby, w porównaniu do chorych z profilem anty-Scl-70 IgG+/IgM-. Zaobserwowane w czasie badania zmiany w występowaniu przeciwciał anty-Scl-70, dotyczyły głownie izotypu anty-Scl-70 IgM, podczas gdy serokonwersja anty-Scl-70 w klasie IgG i IgA była rzadka.
Badaniem objęto 103 chorych na TU anty-Scl-70 IgG+ (kohorta Leiden Combined Care In Systemic Sclerosis (CCISS)), u których wyjściowo zbadano surowicę krwi na obecność przeciwciał anty-Scl-70 w klasie IgG, IgM, IgA. 68% badanych stanowiły kobiety, średnia wieku - 53 lata. Średni czas trwania choroby (licząc od wystąpienia pierwszego objawu non-Raynaud) wynosił 2,8 roku. Spośród analizowanej populacji u 48% rozpoznano uogólnioną postać TU. Chorych objęto roczną obserwacją związaną z progresją TU, z oceną postępu zmian skórnych według wskaźnika Rodnana oraz owrzodzeń opuszek palców, zmian narządowych (progresji zmian płucnych, wystąpienia kryzy nerkowej, nadciśnienia płucnego) oraz ogólnej śmiertelności (dane uzyskane dla 81/103 badanych).
Roczna obserwacja wykazała progresję choroby u 28% badanych. Osoby te nie różniły się wyjściowo pod względem obrazu klinicznego ani strategii leczenia od chorych bez progresji. Analiza wykazała, że istotnym czynnikiem związanym z pogorszeniem przebiegu choroby była obecność przeciwciał anty-Scl-70 klasy IgM (91% vs 57%, odpowiednio pt. anty-Scl-70 IgM+ z progresją choroby vs pt. anty-Scl-70 IgM+ bez progresji choroby). Wyjściowo obecność anty-Scl-70 IgM+ stwierdzono u 65% badanych. W trakcie obserwacji u części chorych obserwowano serokonwersję (szczególnie w klasie IgM): u 31% badanych anty-Scl-70 IgM+ w trakcie obserwacji przeciwciała IgM zanikły, a u 10%, którzy byli wyjściowo anty-Scl-70 IgM- przeciwciała pojawiły się. Obserwacja wykazała dużą zgodność współwystępowania przeciwciał anty-Scl-70 IgG i anty-Scl-70 IgA.
Podsumowując, u chorych na twardzinę układową posiadających profil przeciwciał anty-Scl-70 IgG+/IgM+, częściej obserwowana była progresja choroby, w porównaniu do chorych z profilem anty-Scl-70 IgG+/IgM-. Zaobserwowane w czasie badania zmiany w występowaniu przeciwciał anty-Scl-70, dotyczyły głownie izotypu anty-Scl-70 IgM, podczas gdy serokonwersja anty-Scl-70 w klasie IgG i IgA była rzadka.
