Jak pielęgnować skórę w okresie remisji atopowego zapalenia skóry

Wstęp

Atopowe zapalenie skóry (AZS) to przewlekła, nawrotowa dermatoza zapalna charakteryzująca się nasilonym świądem i uogólnioną suchością skóry, która może dotyczyć 15–20% dzieci oraz 1–3% dorosłych i jest uznawana za jedną z najczęstszych niezakaźnych chorób skóry [1]. Wyróżnia się trzy podstawowe fazy kliniczne AZS [2]. Fazę ostrą cechuje przede wszystkim występowanie pęcherzyków oraz sączących lub hiperkeratotycznych zmian rumieniowych. W fazie podostrej powstają suche, łuszczące się, rumieniowe grudki i blaszki. Lichenifikacja czy pogrubienie i wzmożone poletkowanie skóry to cechy typowe dla fazy przewlekłej.
Zmiany w AZS lokalizują się przede wszystkim na zgięciowych powierzchniach kończyn (dół podkolanowy i dół łokciowy), przedniej i bocznej powierzchni szyi, twarzy, powiekach oraz nadgarstkach [1, 3]. Należy pamiętać, że dystrybucja zmian skórnych w przebiegu AZS różni się w zależności od wieku. Około 90% przypadków choroby rozpoczyna się do 5. roku życia, przy czym największa zapadalność przypada na okres między 3. a 6. miesiącem życia [2, 4, 5]. Objawy zwykle ustępują, zanim dziecko osiągnie dorosłość, jednak u ok. 10–30% pacjentów utrzymują się również w późniejszym wieku. Jedynie u ok. 17% chorych AZS rozwija się po okresie dojrzewania. Zdecydowana większość manifestacji AZS uznaje się za łagodne. Ciężkie AZS dotyka mniej niż 10% chorujących, a odsetek tej formy wydaje się wyższy w populacji osób dorosłych. Ponadto zauważono częstsze występowanie AZS w rodzinach, w których jednocześnie rozpoznawane są inne choroby atopowe, takie jak astma oskrzelowa i alergiczny nieżyt nosa [1, 3].

Patogeneza

Złożona patogeneza AZS obejmuje interakcje czynników genetycznych, immunologicznych i środowiskowych, wspólnie wpływających na pojawienie się choroby, jej ciężkość i częstość występowania zaostrzeń [1]. Należy pamiętać, że kluczowe znaczenie w AZS ma dysfunkcja bariery naskórkowej. Prowadzi do niej m.in. mutacja genu FLG, odpowiedzialnego za rozwój białka profilagryny, które znajduje się w warstwie ziarnistej naskórka i tworzy barierę ściśle łączącą keratynocyty [6]. Pierwotnie mutacja genu FLG była kojarzona głównie z występowaniem rybiej łuski pospolitej, obecnie wiemy, jak ważną rolę odgrywa również w patogenezie AZS. Filagryna, stanowiąca wraz z keratyną ok. 90% białek naskórka, w końcowym okresie różnicowania korneocytu tworzy warstwę koperty rogowej.
W normlanych warunkach tworzy ona barierę dla...


View full text...