eISSN: 2450-4459
ISSN: 2450-3517
Lekarz POZ
Bieżący numer Archiwum Artykuły zaakceptowane O czasopiśmie Suplementy Bazy indeksacyjne Prenumerata Kontakt Zasady publikacji prac
Panel Redakcyjny
Zgłaszanie i recenzowanie prac online
3/2023
vol. 9
 
Poleć ten artykuł:
Udostępnij:

Jak pielęgnować skórę w okresie remisji atopowego zapalenia skóry

Kinga Tyczyńska
1
,
Piotr Krajewski
2

1.
Katedra i Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu
2.
Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu
LEKARZ POZ 03/2023
Data publikacji online: 2023/08/31
Plik artykułu:
Pobierz cytowanie
 
 

Wstęp

Atopowe zapalenie skóry (AZS) to przewlekła, nawrotowa dermatoza zapalna charakteryzująca się nasilonym świądem i uogólnioną suchością skóry, która może dotyczyć 15–20% dzieci oraz 1–3% dorosłych i jest uznawana za jedną z najczęstszych niezakaźnych chorób skóry [1]. Wyróżnia się trzy podstawowe fazy kliniczne AZS [2]. Fazę ostrą cechuje przede wszystkim występowanie pęcherzyków oraz sączących lub hiperkeratotycznych zmian rumieniowych. W fazie podostrej powstają suche, łuszczące się, rumieniowe grudki i blaszki. Lichenifikacja czy pogrubienie i wzmożone poletkowanie skóry to cechy typowe dla fazy przewlekłej.
Zmiany w AZS lokalizują się przede wszystkim na zgięciowych powierzchniach kończyn (dół podkolanowy i dół łokciowy), przedniej i bocznej powierzchni szyi, twarzy, powiekach oraz nadgarstkach [1, 3]. Należy pamiętać, że dystrybucja zmian skórnych w przebiegu AZS różni się w zależności od wieku. Około 90% przypadków choroby rozpoczyna się do 5. roku życia, przy czym największa zapadalność przypada na okres między 3. a 6. miesiącem życia [2, 4, 5]. Objawy zwykle ustępują, zanim dziecko osiągnie dorosłość, jednak u ok. 10–30% pacjentów utrzymują się również w późniejszym wieku. Jedynie u ok. 17% chorych AZS rozwija się po okresie dojrzewania. Zdecydowana większość manifestacji AZS uznaje się za łagodne. Ciężkie AZS dotyka mniej niż 10% chorujących, a odsetek tej formy wydaje się wyższy w populacji osób dorosłych. Ponadto zauważono częstsze występowanie AZS w rodzinach, w których jednocześnie rozpoznawane są inne choroby atopowe, takie jak astma oskrzelowa i alergiczny nieżyt nosa [1, 3].

Patogeneza

Złożona patogeneza AZS obejmuje interakcje czynników genetycznych, immunologicznych i środowiskowych, wspólnie wpływających na pojawienie się choroby, jej ciężkość i częstość występowania zaostrzeń [1]. Należy pamiętać, że kluczowe znaczenie w AZS ma dysfunkcja bariery naskórkowej. Prowadzi do niej m.in. mutacja genu FLG, odpowiedzialnego za rozwój białka profilagryny, które znajduje się w warstwie ziarnistej naskórka i tworzy barierę ściśle łączącą keratynocyty [6]. Pierwotnie mutacja genu FLG była kojarzona głównie z występowaniem rybiej łuski pospolitej, obecnie wiemy, jak ważną rolę odgrywa również w patogenezie AZS. Filagryna, stanowiąca wraz z keratyną ok. 90% białek naskórka, w końcowym okresie różnicowania korneocytu tworzy warstwę koperty rogowej.
W normlanych warunkach tworzy ona barierę dla drobnoustrojów i alergenów oraz minimalizuje przeznaskórkową utratę wody (transepidermal water loss – TEWL), utrzymując prawidłowe nawilżenie skóry. W przebiegu AZS częściowa lub całkowita dysfunkcja białka prowadzi do rozluźnienia i utraty połączeń między komórkami naskórka poprzez zmianę ich kształtu, co skutkuje utratą funkcji barierowej [6]. Mutacja genu FLG nie jest czynnikiem koniecznym do wystąpienia AZS, jednakże jej obecność sprawia, że przebieg choroby jest cięższy, a leczenie mniej skuteczne. Mutacje te obserwowane są głównie u osób z AZS o wczesnym początku, które wykazują jednocześnie skłonność do rozwoju astmy oskrzelowej. Defekt genu FLG wiąże się również z alergią na orzeszki ziemne, kontaktowym zapaleniem skóry i infekcjami, m.in. wirusem opryszczki [1, 3, 6].
Nie należy zapominać o istnieniu innych czynników predysponujących do uszkodzenia bariery naskórkowej, takich jak: niska lub wysoka temperatura otoczenia, drażnienie preparatami kosmetycznymi, zanieczyszczenie środowiska, zaburzenia mikrobiomu skóry, niska wilgotność, uszkodzenia mechaniczne [1, 3]. Ponadto zarówno w zmienionej, jak i niezmienionej chorobowo skórze pacjentów z AZS obserwuje się obniżoną zawartość lipidów, takich jak ceramidy, cholesterol czy wolne nienasycone kwasy tłuszczowe, oraz zmniejszenie uwodnienia warstwy rogowej [7].

Emolienty w atopowym zapaleniu skóry

Z uwagi na opisaną powyżej patogenezę choroby – zaburzenia budowy i funkcji bariery naskórkowej – emolienty odgrywają kluczową rolę w leczeniu oraz zapobieganiu nawrotom AZS. Ich regularne stosowanie może się okazać wystarczające do kontrolowania łagodnej formy AZS. Stanowią one również część schematu leczenia ciężkiej postaci choroby. Do funkcji emolientów zaliczamy zmniejszenie suchości skóry, zmniejszenie TEWL, poprawę komfortu i zmniejszenie świądu [7]. Składniki emolientów mogą być zarówno hydrofilowe, jak i lipofilowe.
Komponent hydrofilowy głównie nawilża skórę, podczas gdy substancje lipofilowe pozostają na powierzchni skóry, tworząc okluzję (wodoodporną warstwę), która zapobiega parowaniu wody i wspomaga odbudowę bariery naskórkowej [8, 9]. Ponadto emolienty mogą zawierać substancje higroskopijne (np. mocznik, glicerol, kwas mlekowy), które pełnią funkcję humektantów – składników zwiększających przyciągnie i zatrzymywanie wody przez warstwę rogową naskórka; substancje okluzyjne (np. wazelina, olej mineralny, dimetikon) tworzące warstwę na powierzchni skóry i zapobiegające TEWL; oraz substancje zmiękczające i wygładzające skórę (np. lanolina, stearynian glicerolu, sterole sojowe) [7–11].

Klasyfikacja i skład emolientów

Dostępne na rynku emolienty można podzielić ze względu na skład na trzy generacje:
  • pierwsza generacja to substancje mające właściwości okluzyjne i/lub higroskopijne, takie jak: parafina, wazelina czy lanolina,
  • druga generacja, oprócz substancji zawartych w emolientach pierwszej generacji, zawiera dodatkowo humektant, należą do niej glicerol, mocznik oraz sorbitol;
  • trzecia generacja to emolienty wzbogacone dodatkowo w ceramidy, cholesterol oraz kwasy tłuszczowe omega-3 i omega-6.
Na rynku dostępne są również emolienty zawierające substancje przeciwzapalne i przeciwświądowe, łagodzące podrażnienia czy immunomodulujące. Ponadto do użycia wprowadzono emolienty plus – wzbogacone dodatkowo o flawonoidy, saponiny i lizaty bakteryjne z Vitreoscilla filiformis i Aquaphilus dolomiae. Mają one działanie przeciwzapalne, przeciwświądowe, a także przywracają prawidłową florę bakteryjną poprzez hamowanie wzrostu Staphylococcus aureus [10–14].

Zasady stosowania emolientów

Skóra atopowa jest wyjątkowo delikatna i wymaga specjalnych procesów pielęgnacyjnych, które pozwolą na zachowanie jej prawidłowego nawilżenia. Zgodnie z wytycznymi Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego (PTD) [12] zaleca się szybkie kąpiele, najlepiej trwające krócej niż 5 minut, w letniej wodzie (27–30°C), z użyciem delikatnych środków myjących (z substancjami aseptycznymi lub bez nich) przeznaczonych do skóry atopowej. W przypadku nasilonych dolegliwości świądowych rekomendowane jest dodanie do kąpieli 1/2 szklanki podchlorynu sodu [12]. Bezpośrednio po kąpieli lub maksymalnie 30 minut po niej zalecane jest stosowanie emolientów na powierzchnię całego ciała. Jest to konieczne ze względu na zwiększoną TEWL spowodowaną przez kąpiel, niezależnie od użytego preparatu do mycia [10–12, 14]. Brakuje danych naukowych określających dokładną częstość aplikowania emolientów u pacjentów z AZS. Przyjmuje się, że powinno się to odbywać tak często, aby ograniczyć suchość skóry do minimum. W praktyce klinicznej przekłada się to na używanie emolientów co najmniej dwa razy dziennie, a także po każdej kąpieli [10–12, 14]. W pielęgnacji skóry pacjenta z AZS ważne jest, aby stosować odpowiednią ilość preparatu. Zgodnie ze stanowiskiem European Task Force for Atopic Dermatitis Europejskiej Akademii Dermatologii i Wenerologii zaleca się zużywanie tygodniowo ok. 150–200 g emolientów u małych dzieci i 200–500 g u dorosłych [10–12, 14].

Ograniczenie zużycia miejscowych glikokortykosteroidów – steroid-sparing effect

Miejscowe glikokortykosteroidy (mGKS) stanowią podstawę leczenia zaostrzeń AZS, jednak w przypadku ich przewlekłego stosowania może dojść do miejscowych działań niepożądanych, m.in. atrofii skóry, która u niemowląt i małych dzieci jest szczególnie na to podatna. Udowodniono, że regularne stosowanie emolientów w formie leczenia adiuwantowego pozwala na zmniejszenie całkowitej ilości użytych mGKS i częstości ich stosowania. Dodatkowo zaobserwowano, że regularne stosowanie emolientów pozwala wydłużyć czas remisji choroby [10–12, 14].

Emolienty jako profilaktyka pierwotna AZS

Znaczne obciążenie finansowe i psychospołeczne wiążące się z AZS wskazuje na potrzebę rozważenia sposobów zapobiegania chorobie, zwłaszcza w populacjach wysokiego ryzyka. Na podstawie przeprowadzonych badań nad zastosowaniem emolientów w prewencji pierwotnej AZS można wnioskować o prawdopodobnym wpływie tych preparatów na hamowanie lub opóźnianie rozwoju choroby. Niemniej jednak obecnie brakuje jednoznacznych dowodów na potwierdzenie powyższej tezy [11, 13, 15, 16].
Ponadto część autorów podkreśla, że istnieje pewne ryzyko związane ze stosowaniem emolientów u noworodków, ponieważ ich skóra jest cieńsza, a proporcja jej powierzchni do masy ciała większa niż u dorosłych. W połączeniu ze zmienionym metabolizmem i wydalaniem leków środek pielęgnujący skórę, który normalnie jest bezpieczny, może mieć działania niepożądane. Podrażnienie skutkujące uszkodzeniem bariery skórnej u noworodków może posłużyć jako droga przenikania alergenów i doprowadzić do wczesnego uczulenia. Z tego względu konieczne jest przeprowadzenie dalszych badań [11, 13, 15, 16].

Zagrożenia związane ze stosowaniem emolientów

Nie należy zapominać o potencjalnych działaniach niepożądanych emolientów. Stosowanie mocznika u niemowląt może doprowadzić nie tylko do podrażnień skóry, lecz także do dysfunkcji nerek, więc należy go unikać w tej grupie wiekowej. Małe dzieci powinny natomiast być leczone niższymi stężeniami mocznika niż dorośli. Za podrażnienia u dzieci poniżej 2. roku życia może odpowiadać również glikol propylenowy, dlatego nie powinien być u nich stosowany. Ponadto istnieje obawa, że stosowanie emolientów zawierających białka roślinne, takie jak alergeny orzechów ziemnych czy koloidalnej mączki owsianej, zwiększają ryzyko uczulenia i alergii. U dzieci do 2. roku życia należy stosować wyłącznie preparaty emolientowe przebadane w tej grupie wiekowej, pozbawione alergenów białkowych i haptenów, które mogą powodować alergię kontaktową. Co więcej, samo stosowanie emolientów bez wystarczającej miejscowej terapii przeciwzapalnej w trakcie zaostrzenia AZS wiąże się ze znacznym ryzykiem rozsianego nadkażenia bakteryjnego lub wirusowego [7, 10–16].

Podsumowanie

Emolienty to złożone preparaty, które wspomagają nawilżenie skóry, odbudowują barierę lipidową, zmniejszają TEWL, wykazują działanie immunomodulujące i przeciwzapalne. Z uwagi na patogenezę AZS emolienty nie są preparatami służącymi jedynie do pielęgnacji skóry, ale stanowią podstawę leczenia. Stosowanie emolientów powinno być zalecane nie tylko jako terapia neoadiuwantowa do mGKS w okresie aktywnej choroby, lecz także w remisji w celu jej wydłużenia. Ze względu na wysoką skuteczność i bezpieczeństwo emolienty powinny być przewlekle stosowane u wszystkich pacjentów z AZS.
Piśmiennictwo
1. Bieber T. Atopic dermatitis. N Engl J Med 2008; 358: 1483-1494.
2. Nutten S. Atopic dermatitis: global epidemiology and risk factors. Ann Nutr Metab 2015; 66 (Suppl. 1): 8-16.
3. Avena-Woods C. Overview of atopic dermatitis. Am J Manag Care 2017; 23 (8 Suppl.): S115-S123.
4. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL i wsp. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 2014; 70: 338-351.
5. Williams HC, Strachan DP. The natural history of childhood eczema: observations from the British 1958 birth cohort study. Br J Dermatol 1998; 139: 834-839.
6. Irvine AD, McLean WH, Leung DY. Filaggrin mutations associated with skin and allergic diseases. N Engl J Med 2011; 365: 1315-1327.
7. Loden M. Effect of moisturizers on epidermal barrier function. Clin Dermatol 2012; 30: 286-296.
8. Caussin J, Gooris GS, Bouwstra JA. FTIR studies show lipo­philic moisturizers to interact with stratum corneum lipids, rendering the more densely packed. Biochim Biophys Acta 2008; 1778: 1517-1524.
9. Caussin J, Rozema E, Gooris GS i wsp. Hydrophilic and lipophilic moisturizers have similar penetration profiles but different effects on SC water distribution in vivo. Exp Dermatol 2009; 18: 954-961.
10. Eichenfield LF, Tom WL, Berger TG i wsp. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 2. Management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies. J Am Acad Dermatol 2014; 71: 116-132.
11. Ng JP, Liew HM, Ang SB. Use of emollients in atopic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2015; 29: 854-857.
12. Nowicki R, Trzeciak M, Kaczmarski M i wsp. Atopowe zapalenie skóry. Interdyscyplinarne rekomendacje diagnostyczno-terapeutyczne PTD, PTA, PTP oraz PTMR. Część I. Profilaktyka, leczenie miejscowe i fototerapia. Lekarz POZ 2019; 5: 335-345.
13. van Zuuren EJ, Fedorowicz Z, Christensen R i wsp. Emollients and moisturisers for eczema. Cochrane Database Syst Rev 2017; 2: CD012119.
14. Wollenberg A, Kinberger M, Arents B i wsp. European guideline (EuroGuiDerm) on atopic eczema – part II: non-systemic treatments and treatment recommendations for special AE patient populations. J Eur Acad Dermatol Venereol 2022; 36: 1904-1926.
15. Perrett KP, Peters RL. Emollients for prevention of atopic dermatitis in infancy. Lancet 2020; 395: 923-924.
16. Zhong Y, Samuel M, van Bever H i wsp. Emollients in infancy to prevent atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis. Allergy 2022; 77: 1685-1699.
This is an Open Access journal, all articles are distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0). License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.