KARDIONEFROLOGIA
Nefropatia kontrastowa – wspólny problem kardiologów i nefrologów

Wstęp
Dynamiczny rozwój diagnostyki inwazyjnej i coraz częściej wykonywane skomplikowane procedury inwazyjne niosą ze sobą ryzyko potencjalnie groźnych powikłań. Na świecie codziennie podawane są miliony dawek środków kontrastowych (np. w USA jest to ilość rzędu 5 miliardów dawek rocznie), głównie osobom w wieku podeszłym, u których często współwystępuje cukrzyca i przewlekła choroba nerek (chronic kidney disease, CKD) – czynniki ryzyka nefropatii kontrastowej. Ta kombinacja tworzy okoliczności sprzyjające zwiększonej częstości występowania nefropatii kontrastowej.
Podanie środka kontrastowego może być związane z dwoma typami reakcji:
• reakcja anafilaktoidalna – występuje w 3,1–4,7% przypadków, u 17–35% pacjentów występuje powtórnie, mogą to być zmiany łagodne (dreszcze, wysypka plamisto-grudkowa), umiarkowane (pokrzywka, skurcz oskrzeli) lub poważne (reakcja anafilaktyczna z zapaścią naczyniową, do zgonu włącznie) [1];
• reakcja chemotoksyczna – spowodowana fizykochemicznymi właściwościami środka kontrastowego, zależy od rodzaju środka kontrastowego, dawki i drogi podania.
Nefropatia kontrastowa definiowana jest jako pojawienie się upośledzenia funkcji nerek po podaniu kontrastu przy braku alternatywnego powodu [1]. To powikłanie znajduje się obecnie w centrum zainte­resowania zarówno nefrologów, kardiologów, jak i radiologów. Historia nefropatii kontrastowej jest interesująca. Prawdopodobnie po raz pierwszy opisali ją w 1955 r. Alwall i wsp. w Acta Medica Scandinavia [2]. Przedstawili oni przebieg niewydolności nerek po urografii. W 1968 r. problem ten był na tyle istotny, że został omówiony na łamach New England Journal of Medicine [3]. W 1978 r. Swartz i wsp. [4] opisali niewydolność nerek po angiografii – prawdopodobnie artykuł ten był pierwszym, w którym zwrócono uwagę na główny czynnik ryzyka nefropatii kontrastowej, jakim jest niewydolność nerek. Wystąpienie nefropatii wywołanej kontrastem określane jest w większości badań klinicznych jako względny wzrost stężenia kreatyniny  25% lub bezwzględny wzrost  0,5 mg/dl, który pojawia się zwykle w ciągu 24–48 godz. od podania kontrastu. W chwili obecnej przede wszystkim brakuje standardowej definicji nefropatii kontrastowej, co utrudnia porównywanie badań i uzyskanych wyników. W większości przypadków nefropatii kontrastowej stężenie kreatyniny w surowicy wraca do wartości wyjściowych w ciągu 7–10...


View full text...