Kardiochirurgia Dorosłych
Chirurgiczna ablacja prądem o częstotliwości radiowej u pacjentów z utrwalonym migotaniem przedsionków. Wyniki krótko- i średnioterminowe wybranych parametrów echokardiograficznych i biochemicznych

Wstęp
Najczęściej występującym typem tachyarytmii nadkomorowej jest migotanie przedsionków. Patogeneza tego zjawiska jest złożona i wciąż pozostaje nie do końca wyjaśniona [1, 2]. Uważa się, że ektopowe ogniska, pojedyncze
i wielokrotne pętle re-entry zaangażowane są w proces wyzwalania i utrzymywania migotania przedsionków [3].
Podstawowe znaczenie lewego przedsionka i żył płucnych w tym procesie zostało dowiedzione eksperymentalnie i w czasie badań klinicznych.
Haïssaguerre i wsp. zademonstrowali w swoich badaniach, że w 94% przypadków napadowe migotanie przedsionków rozpoczyna się od ektopowych impulsów w obrębie żył płucnych [4]. Występuje u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca oraz nadciśnieniem tętniczym. Również schorzenia zastawki mitralnej są znaczącym czynnikiem predysponującym do wystąpienia migotania przedsionków. Szacuje się, że do 75% pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym z powodu zaawansowanej niedomykalności zastawki mitralnej cierpi na migotanie przedsionków [5]. Częstość występowania tej tachyarytmii rośnie wraz z wiekiem populacji, sięgając ok. 10%
w grupie powyżej 70. r.ż. Powikłania zatorowo-zakrzepowe związane z jej występowaniem prowadzą do znaczącego wzrostu kosztów hospitalizacji. Frakcja wyrzutowa lewej komory serca zmniejsza się przy migotaniu przedsionków o ok. 20%. Leczenie mające na celu przywrócenie rytmu zatokowego prowadzone jest za pomocą różnych metod: od farmakoterapii, poprzez elektryczną kardiowersję, aż do ablacji przeznaczyniowych oraz chirurgicznych. Te ostatnie są najbardziej skuteczne. Ablacje chirurgiczne są modyfikacją klasycznej metody Coxa cut and sew, w której osiąga on za pomocą skalpela ponad 90-procentową skuteczność w leczeniu migotania przedsionków [6–9]. Ponieważ taki model leczenia przedłuża w sposób znaczący operację, wprowadzono metody pozwalające na zastąpienie klasycznych cięć chirurgicznych technikami ablacji prowadzącymi do wytworzenia blizn w obrębie przedsionka serca. Wykorzystuje się do tego energię mikrofal, prąd o częstotliwości radiowej, krioablację czy energię lasera [10]. Kosztem niewielkiego zmniejszenia skuteczności uzyskano znaczne skrócenie czasu zabiegu chirurgicznego. Procedura maze III Coxa trwa ok. 60 min, natomiast ablacje przedłużają zabieg o kilkanaście minut.
W I Klinice Kardiochirurgii ŚUM w Katowicach ablacje prądem o częstotliwości radiowej są stosowane od 2003 roku. Do lutego 2007 roku włączyliśmy do rocznej obserwacji pooperacyjnej 64 pacjentów.
W latach 80. wyizolowano oligopetyd neurohormonalny – przedsionkowy peptyd natriuretyczny, który jest syntezowany w mięśniu przedsionków, a także w pewnym stopniu komór serca i wydzielany w odpowiedzi na rozciąganie komórek mięśnia. Ponadto wydzielanie peptydu stymuluje również tachykardia, glikosteroidy, hormony tarczycy czy angiotensyna II. U chorych z zawałem serca oraz dysfunkcją lewej komory ANP może być uwalniane w dużej ilości zarówno przez tkanki przedsionków, jak i komór. ANP zwiększa filtrację kłębuszkową i natriurezę, hamując reabsorbcję zwrotną sodu, rozkurcza mięśniówkę gładką naczyń, powodując zmniejszenie obciążenia następczego i wstępnego serca oraz obniża ciśnienie tętnicze krwi. Hamuje również aktywność układu noradrenergicznego i układu renina-angiotensyna-aldosteron [11, 12].
Oznaczanie ANP znalazło się wśród zaleceń Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego przy rozpoznawaniu niewydolności serca.


Cel pracy
Celem pracy była ocena wpływu leczenia utrwalonego migotania przedsionków (powyżej 6 miesięcy AF) przy zastosowaniu ablacji prądem o częstotliwości radiowej na zmiany wybranych parametrów echokardiograficznych oraz ocena związku stężenia przedsionkowego peptydu natriuretycznego w osoczu ze skutecznością przeprowadzonej ablacji i stanem klinicznym pacjentów.

Materiał i metody
Do badania włączono 64 pacjentów z utrwalonym migotaniem przedsionków utrzymującym się od co najmniej
6 miesięcy. Wszyscy pacjenci mieli wymagającą chirurgicznej interwencji wadę zastawki mitralnej. Planowanym zabiegiem podstawowym była wymiana bądź plastyka zastawki mitralnej. U niektórych dodatkowo wykonano plastykę zastawki trójdzielnej, wymianę zastawki aortalnej, korekcję ubytku w przegrodzie międzyprzedsionkowej. Charakterystykę pacjentów przedstawia tabela I.

Do kryteriów wyłączenia z badania należały:
• brak zgody pacjenta na udział w badaniu,
• zapalenie wsierdzia w ciągu ostatnich 30 dni,
• zwapnienie lub znaczne powiększenie lewego przedsionka (>70 mm),
• masywne zwapnienie pierścienia zastawki mitralnej,
• frakcja wyrzutowa lewej komory <25%,
• konieczność pomostowania tętnic wieńcowych (CABG),
• stężenie kreatyniny w surowicy >1,6 mg/dl,
• wiek powyżej 75 lat,
• nałogi (alkoholizm, narkomania),
• podwyższone ryzyko operacyjne (>6 pkt wg Euroscore).

Zabieg operacyjny wykonywano w krążeniu pozaustrojowym, serce zatrzymywano krwistą, zimną kardioplegią. Ablacja była wykonywana jako procedura towarzysząca zabiegom naprawczym (wymianie, plastyce) zastawki mitralnej. Używano irygowanej elektrody monopolarnej systemu Cardioblate firmy Medtronic. Do aplikacji używano mocy 20 W. Po otwarciu lewego przedsionka wykonywano ablację wokół lewych oraz prawych żył płucnych, a następnie poprowadzono linię łączącą pomiędzy nimi. Prowadzono dodatkową linię do zaszywanego rutynowo uszka lewego przedsionka oraz linię pomiędzy lewymi żyłami płucnymi i pierścieniem mitralnym w kierunku na P3. Średni czas ablacji wynosił 8,6±1,7 min, średni czas zakleszczenia aorty 83,2±19,1 min, a krążenia pozaustrojowego 114,1±17,6 min. Stymulacji pooperacyjnej wymagało 42 (65,6%) pacjentów, a zastosowania kontrapulsacji wewnątrzaortalnej IABP
7 (10,9%). U 1 z pacjentów zaistniała konieczność implantacji stałego układu stymulującego. Dotychczas żaden
z pacjentów nie zmarł w trakcie hospitalizacji ani podczas rocznej obserwacji.
Bezpośrednio przed zabiegiem operacyjnym, a następnie 24 godziny oraz 48 godzin po zabiegu u pacjentów był oznaczany poziom ANP. Krew pobierano po minimum
1 godzinie przebywania pacjenta w pozycji leżącej. Od każdego z pacjentów pobrano 3 próbki krwi (każda po 5 ml). Próbki zostały pobrane do nieheparynizowanych probówek i do uzyskania skrzepu były przechowywane w temp. 4°C. Następnie były odwirowywane z prędkością 5000 obr./min
przez 10 minut. Uzyskane osocze było przelewane do
2 odpowiednio opisanych probówek typu Eppendorf i zamrażane w temp. –20°C. Do oznaczania stężenia tego hormonu użyto metody immunoenzymatycznej pro ANP 1-98 ELISA, zestaw oddczynników firmy BIOMEDICA. Badanie to uzyskało aprobatę Komisji Bioetycznej Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach, a na trzykrotne pobranie krwi wszyscy pacjenci wyrazili świadomą zgodę. Po zebraniu odpowiedniej ilości materiału pozwalającej na optymalne wykorzystanie odczynników materiał rozmrażano i wykonywano oznaczenia stężenia ANP.

Wyniki
We wczesnym okresie pooperacyjnym rytm zatokowy został przywrócony u 40 (62,5%) pacjentów (grupa SR).
U pozostałych w tym czasie utrzymywało się AF (grupa non-SR). Zmiany parametrów echokardiograficznych oceniano, porównując 1. miesiąc po zabiegu operacyjnym z 6. oraz
12. miesiącem. Przyjęto, że zmiany wielkości przedsionka w badaniach we wczesnym okresie pooperacyjnym są wynikiem samej procedury chirurgicznej, tzn. rozcinania i zaszywania przedsionka, zaszywania uszka lewego przedsionka oraz implantacji sztucznej zastawki bądź pierścienia. Po roku od operacji liczba pacjentów z SR zwiększyła się do
45 (70,3%). Kontrola echokardiograficzna wykazała w tym czasie znamienny wzrost EF. Ponadto wymiary lewego przedsionka i jego powierzchnia uległy znaczącemu zmniejszeniu. Parametry echokardiograficzne przedstawia tabela II.
Przedoperacyjnie osoczowy poziom ANP był w granicach normy w obydwu grupach. Pooperacyjnie średnie stężenie ANP obniżyło się w grupie SR, lecz nie zmieniło się
w grupie non-SR. Co więcej, w 2. dobie średni poziom ANP w grupie non-SR był znacząco podwyższony. Poziom badanego ANP przedstawia tabela III.


Dyskusja
Od lat 80. ubiegłego wieku, kiedy zapoczątkowano chirurgiczne leczenie migotania przedsionków, zostało rozwiniętych i udoskonalonych wiele technik operacyjnych oferujących różne sposoby leczenia. Podkreślić należy wysoką skuteczność metod chirurgicznych leczenia migotania przedsionków. Pacjenci ci w większości są leczeni przez kardiologów za pomocą metod farmakologicznych, kardiowersji bądź ablacji przeznaczyniowych.
Po wykonaniu kardiowersji elektrycznej we wczesnym okresie utrzymanie rytmu zatokowego jest dosyć wysokie, jednak już po roku utrzymuje się tylko u ok. 20% chorych [13]. Ablacje przeznaczyniowe pozwalają na utrzymanie stabilnego rytmu zatokowego u ok. 50% [14, 15]. W wypadku ablacji chirurgicznych, w zależności od metody i ośrodka, skuteczność waha się od 65% do 95%. Procentowy udział leczenia chirurgicznego nie był jednak dotychczas zbyt duży ze względu na to, że była to procedura towarzysząca innym zabiegom kardiochirurgicznym. Dopiero od niedawna
w Polsce wykonywane są ablacje u pacjentów z izolowanym migotaniem przedsionków. Pierwsze doświadczenia z zastosowaniem bipolarnych elektrod epikardialnych
w mało inwazyjnej chirurgicznej ablacji przedstawił zespół doktora Suwalskiego [16].
Metoda radiofrequency jest jednym ze sposobów wytwarzania blizny, hamującej przewodzenie bodźców. Podobnie jak inne, posiada kilka modyfikacji, które mogą mieć wpływ na uzyskiwane wyniki. Różnice dotyczą dostępu (od strony wsierdzia lub nasierdziowo), czasu aplikacji oraz wzoru linii ablacyjnych. W niektórych ośrodkach są izolowane tylko żyły płucne i nie stosuje się dodatkowych linii łączących, uzyskując przy tym porównywalne wyniki w przywracaniu rytmu zatokowego. Zastosowanie irygacji umożliwia wykonanie blizny pełnościennej, zanim dojdzie do uszkodzenia termicznego tkanki przedsionka.
Używana przez nas elektroda monopolarna nie daje gwarancji na transmuralność wykonanej blizny. Podczas zabiegu istnieje również pewne ryzyko uszkodzenia termicznego przełyku [17].
Aspektem, na którym skupiliśmy się w prezentowanej pracy, jest poprawa parametrów hemodynamicznych po wykonanej ablacji. Przywrócenie funkcji transportowej przedsionka powoduje w okresie pooperacyjnym znamienny wzrost frakcji wyrzutowej lewej komory serca [18, 19]. Migotanie przedsionków ma istotne znaczenie w spadku rzutu serca i rozwoju niewydolności krążenia. Prawidłowy skurcz przedsionków ma szczególne znaczenie dla prawidłowej funkcji lewej komory, m.in. w przypadku wystąpienia wad zastawkowych serca.
W rocznej obserwacji pacjentów po przeprowadzonej ablacji zaobserwowaliśmy znamienny wzrost frakcji wyrzutowej lewej komory oraz zmniejszanie wymiarów lewego przedsionka, istotnie powiększonego przed zabiegiem. Częściowo poprawa badanych parametrów hemodynamicznych w naszej grupie badanych jest związana
z zabiegiem naprawczym zastawki mitralnej. Uważamy jednak, opierając się na dostępnej literaturze, że przywrócenie rytmu zatokowego odgrywa w tym przypadku również ważną rolę.
Zmniejszenie stężenia peptydu natriuretycznego występujące w grupie z pooperacyjnym rytmem zatokowym wydaje się spowodowane poprawą parametrów hemodynamicznych serca z przywróceniem prawidłowej kurczliwości przedsionka. Około połowa z tych pacjentów wymagała przejściowej pooperacyjnej stymulacji diuretykami. Na wysokość stężenia ANP w osoczu wpływ ma wiele czynników. Staraliśmy się więc ujednolicić warunki pobierania próbek od poszczególnych pacjentów. Każdy materiał był pobierany po przynajmniej godzinnym spoczynku pacjenta oraz w tych samych okresach czasu przed operacją, jak i po niej. Analizując stężenie ANP u pacjentów, u których po wykonaniu ablacji nie udało się przywrócić rytmu zatokowego, zauważyliśmy, że jest to grupa, u której takie parametry przedoperacyjne jak rozmiar lewego przedsionka czy czas trwania utrwalonego migotania przedsionków były szczególnie wysokie. Liczebność tej grupy pozwala jednak mówić tylko o pewnych tendencjach bez wyciągania wniosków statystycznych.

Wnioski
Ablacja prądem o częstotliwości radiowej w trakcie zabiegu kardiochirurgicznego jest bezpieczną i skuteczną metodą leczenia utrwalonego migotania przedsionków. Przywrócenie oraz utrzymanie rytmu zatokowego prowadzi do korzystnych zmian parametrów echokardiograficznych: znamiennego statystycznie wzrostu frakcji wyrzutowej lewej komory serca oraz znamiennego zmniejszenia wymiarów lewego przedsionka i przywrócenia jego funkcji transportowej. Przywrócenie rytmu zatokowego prowadzi do znaczącego obniżenia stężenia ANP we wczesnym okresie pooperacyjnym. Brak rytmu zatokowego w okresie pooperacyjnym może być związany ze wzrostem poziomu ANP.

Piśmiennictwo
1. Allessie MA. Atrial electrophysiologic remodeling: another vicious circle?
J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9: 1378-1393.
2. Chen PS, Athill CA, Wu TJ, Ikeda T, Ong JJ, Karagueuzian HS. Mechanisms of atrial fibrillation and flutter and implications for management. Am J Cardiol 1999; 84: 125R-130R.
3. Nattel S. New ideas about atrial fibrillation 50 years on. Nature 2002; 415: 219-226.
4. Haïssaguerre M, Jaïs P, Shah DC, Takahashi A, Hocini M, Quiniou G, Garrigue S, Le Mouroux A, Le Métayer P, Clémenty J. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998; 339: 659-666.
5. Braumwald E. Valvular Heart Disease. In: Braunwald E. Heart Disease. W.B. Saunders Comp Philadelphia, London, Toronto 1980.
6. Cox JL, Schuessler RB, Lappas DG, Boineau JP. An 8 1/2-year clinical experience with surgery for atrial fibrillation. Ann Surg 1996; 224: 267-273.
7. Kobayashi J, Kosakai Y, Nakano K, Sasako Y, Eishi K, Yamamoto F. Improved success rate of the maze procedure in mitral valve disease by new criteria for patients’ selection. Eur J Cardiothorac Surg 1998; 13: 247-252.
8. Isobe F, Kawashima Y. The outcome and indications of the Cox maze III procedure for chronic atrial fibrillation with mitral valve disease. J Thorac Cardiovasc Surg 1998; 116: 220-227.
9. Arcidi JM, Millar RC. Evolution of the maze III procedure: are modifications necessary? J Thorac Cardiovasc Surg 1999; 47 (Suppl 3): 362-364.
10. Suwalski P, Suwalski G, Doll N, Majstrak F, Kurowski A, Suwalski KB. Chirurgiczne leczenie migotania przedsionków – przez chirurgiczny labirynt do współczesnych technologii. Kardiologia po Dyplomie 2004; 9: 64-68.
11. Engelmann MD, Niemann L, Kanstrup IL, Skagen K, Godtfredsen J. Natriuretic peptide response to dynamic exercise in patients with atrial fibrillation. Int J Cardiol 2005; 105: 31-39.
12. Albåge A, Kennebäck G, van der Linden J, Berglund H. Improved neurohormonal markers of ventricular function after restoring sinus rhythm by the Maze procedure. Ann Thorac Surg 2003; 75: 790-795.
13. Guidelines fot the management of patients with atrial fibrillation; executive summary. Circulation 2001; 104: 2118-2150.
14. Wnuk-Wojnar AM, Trusz-Gluza M, Czerwiński C, Woźniak-Skowerska I, Szydło K, Hoffmann A, Nowak A, Wita K, Konarska-Kuszewska E, Krauze J,
Rybicka-Musialik A, Drzewiecka-Gerber A. Ablacja okrążająca żyły płucne
w leczeniu migotania przedsionków: 3-letnie doświadczenia jednego ośrodka. Kardiol Pol 2005; 63: 362-370.
15. Kottkamp H, Hindricks G. Curative treatment of atrial fibrillation 2000: Percutaneous theter ablation techniques and intraoperative ablation with minimally invasive techniqes. Herzschr Elektrophys 2000; 11 (Suppl II): II63-II68.
16. Suwalski P, Suwalski G, Wilimski R, Kochanowski J, Scisło P, Gaca H, Popiel Z, Sledz M, Smolarska-Switaj J, Suwalski K. Minimally invasive off-pump video-assisted endoscopic surgical pulmonary vein isolation using bipolar radiofrequency ablation - preliminary report. Kardiol Pol 2007; 65: 370-374.
17. Gillinov AM, Pettersson G, Rice TW. Esophageal injury during radiofrequency ablation for atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 2001; 122: 1239-
-1240.
18. Ruskin J, McHale PA, Harley A, Greenfield JC Jr. Pressure-flow studies in man: effect of atrial systole on left ventricular function. J Clin Invest 1970; 49: 472-478.
19. Shinagawa K, Shi YF, Tardif JC, Leung TK, Nattel S. Dynamic nature of atrial fibrillation substrate during development and reversal of heart failure in dogs. Circulation 2002; 105: 2672-2678.