Kardiochirurgia dorosłych
Epicardial versus endocardial radiofrequency ablation – two methods of atrial fibrillation treatment, two groups of patients

Wstęp

Migotanie przedsionków to najczęstsza forma trwałych lub nawracających zaburzeń rytmu występująca klinicznie. Charakteryzuje się nieskoordynowanym pobudzaniem przedsionków prowadzącym do upośledzenia ich mechanicznej funkcji. Przy prawidłowej funkcji węzła przedsionkowo-
-komorowego powoduje to nieregularną odpowiedź komór,
z reguły o dużej częstotliwości. W ogólnej populacji izolowane migotanie przedsionków występuje u 0,4–1%, a zwiększając swoje występowanie z wiekiem, osiąga 8% u osiemdziesięciolatków [1]. Częściej migotanie przedsionków występuje jako choroba współistniejąca, towarzysząc nadciśnieniu, chorobie niedokrwiennej serca, kardiomiopatii czy niewydolności serca. Szczególnie często towarzyszy nabytym wadom zastawki mitralnej (35–40%), rzadziej aortalnej (3,5–10%) [2].
Częstość występowania udarów mózgu u chorych z migotaniem przedsionków wynosi 5% rocznie i jest 2–7 razy wyższa niż u osób bez migotania przedsionków [1]. Odsetek ten zwiększa się u chorych z innymi dodatkowymi chorobami serca. We Framingham Heart Study w grupie chorych z reumatycznymi wadami zastawkowymi serca i migotaniem przedsionków ryzyko udaru mózgu było 17-krotnie wyższe niż w dobranej pod względem wieku grupie kontrolnej [3]. Badania nad niewydolnością serca COMET (Carvedilol Or Metoprolol European Trial) oraz Val-HeFT (Valsartan Hart Failure Trial) wykazały, że migotanie przedsionków jest niezależnym i silnym czynnikiem ryzyka zgonu [4, 5].


Cel pracy

W materiale Kliniki Kardiochirurgii PAM nadkomorowe zaburzenia rytmu występują u około 7% operowanych chorych. Zabieg ablacji prądem o częstotliwości radiowej za pomocą generatora CARDIOBLATE firmy MEDTRONIC wykonywany jest rutynowo jako procedura towarzysząca operacji podstawowej. Można wykonać go za pomocą elektrody monoplarnej lub bipolarnej. Budowa elektrody bipolarnej gwarantuje uzyskanie pełnościennej blizny dającej całkowity blok przewodzenia oraz możliwość izolacji ujść żył płucnych na bijącym sercu bez otwierania jego jam (ablacja epikardialna). Zaletą elektrody monopolarnej jest możliwość wykonania linii dodatkowych w przedsionku (oprócz izolacji ujść żył płucnych), zapobiegających powstawaniu mechanizmu macrore-entry odpowiedzialnego za podtrzymywanie migotania przedsionków (ablacja endokardialna). W naszym ośrodku stosujemy obie metody. Zachęceni dobrymi wynikami wczesnymi i średnio odległymi [6] postanowiliśmy porównać skuteczność obu tych metod.
Niniejsza praca nie jest badaniem randomizowanym. Decyzja o wykonaniu ablacji epi- lub endokradialnej podejmowana była przez operatora i najczęściej w oparciu o konieczność otwarcia przedsionka podczas operacji podstawowej. Toteż u chorych, u których wykonywano operację na zastawce mitralnej, częściej stosowano elektrodę monopolarną, natomiast chorzy operowani z powodu choroby wieńcowej lub wad zastawki aortalnej częściej leczeni byli elektrodą bipolarną.


Materiał i metody

Do grupy badanej włączono 115 chorych operowanych w Klinice Kardiochirurgii PAM od stycznia 2006 do marca 2008 r., u których rozpoznano napadowe lub utrwalone migotanie przedsionków.
Znalazło się w niej 51 kobiet i 64 mężczyzn w wieku od 44 do 75 lat (średni wiek: 60,5 lat). Byli to chorzy z grupy średniego ryzyka operacyjnego: Euroscore logistic wyniósł średnio 5,18% (zakres 0,9–23,4%). Podobnie zróżnicowany był wymiar poprzeczny lewego przedsionka, który wyniósł od 40 do 100 mm, średnio 51,22 mm. Frakcja wyrzutowa
u badanych chorych była dobra – 52,5%, a jej zakres wyniósł od 25 do 75%.
W grupie chorych, u których wykonano ablację epikardialną, było istotnie mniej kobiet; byli to chorzy o mniejszym średnim ryzyku operacyjnym i mniejszym wymiarze poprzecznym lewego przedsionka. Ponadto migotanie przedsionków częściej rozpoznawano w grupie tej w formie napadowej. Utrwalone migotanie przedsionków przeważało w grupie endokardialnej. Szczegółowe dane przedstawia tabela I.
Migotanie przedsionków często towarzyszy nabytym wadom zastawki mitralnej. Podobnie w naszym materiale operacje naprawy zastawki mitralnej z użyciem pierścienia lub wszczepienie jej protezy stanowiły większość. Operacje takie wykonano odpowiednio u 22 i 47 chorych. Ponadto
36 chorych wymagało korekcji niedomykalności trójdzielnej za pomocą plastyki De Vegi. W tej grupie chorych z reguły wykonywano ablację monopolarną. U 29 chorych wszczepiono protezy zastawki aortalnej, natomiast pomosty aortalno-
-wieńcowe jako uzupełnienie operacji lub operację podstawową wykonano u 53 chorych. W tej grupie chorych przeważała ablacja bipolarna. Szczegółowe dane przedstawia tabela II.
Ablację endokardialną lewego przedsionka wykonano w sposób typowy, izolując prawe i lewe żyły płucne, prowadząc linie łączące żyły płucne między sobą oraz prowadzące do uszka lewego przedsionka i pierścienia mitralnego na wysokości fragmentu P3 tylnego płatka. Uszko lewego przedsionka było izolowane, a następnie podwiązywane szwem prolenowym. Zabiegi wykonywano za pomocą elektrody monopolarnej CARDIOBLATE firmy Medtronic. Ablację endokardialną prawego przedsionka wykonywano, izolując cieśń oraz prowadząc linie do ujść żył czczych oraz do uszka prawego przedsionka, który również zaopatrywano szwem prolenowym. Ablację epikardialną wykonywano za pomocą elektrody bipolarnej BP 2 CARDIOBLATE, izolując ujścia żył płucnych oraz uszko lewego przedsionka, które również podwiązywano za pomocą szwu prolenowego.
U wszystkich chorych stosowano leczenie antyarytmiczne po operacji. Schemat przewidywał wlew ciągły amiodaronu przez 2 pierwsze doby pooperacyjne, w dawce 450 mg/dobę,
z zamianą na postać doustną od 3. doby w dawce 2x200 mg przez 3 mies. po operacji. Gdy amiodaron był przeciwwskazany, stosowano beta-adrenolityki (bisoprolol lub sotalol). Po operacji wszyscy chorzy otrzymywali antykoagulanty.


Wyniki

Czas hospitalizacji po operacji wahał się od 4 do 42 dni
i wyniósł średnio 9,7. W grupie chorych po ablacji epikardialnej wypisywano chorych średnio po 8,85 dniach, w grupie po ablacji endokardialnej czas hospitalizacji był nieco dłuższy
i wyniósł średnio 11,52 dnia.
W dniu wypisu ze szpitala u 77,4% chorych rozpoznano rytm zatokowy miarowy. U 3 chorych konieczne było wszczepienie stymulatora z powodu bradykardii. W grupie chorych po ablacji epikardialnej wolnych od migotania przedsionków było 82,9% chorych, w grupie po ablacji endokardialnej rytm zatokowy miarowy rozpoznano u 74,3% chorych. Biorąc pod uwagę rodzaj zaburzeń rytmu, odnotowano powrót rytmu zatokowego miarowego u 69% chorych z rozpoznanym przedoperacyjnie utrwalonym migotaniem przedsionków i u 81,6% chorych z napadowym migotaniem przedsionków. Ponadto wszyscy chorzy z rozpoznanym przedoperacyjnie trzepotaniem przedsionków wypisani byli
z rytmem zatokowym miarowym.
W okresie 30 dni od operacji zmarło 6 chorych – 5,2%, co pokrywa się ze średnią śmiertelnością wyliczoną dla grupy na podstawie skali Euroscore logistic. Chory G.B. (po ablacji epikardialnej) zmarł w 10. dobie po operacji na skutek powikłań po śródoperacyjnym zespole małego rzutu, rozległego udaru i zespołu ostrej niewydolności oddechowej. Chory C.M. (po ablacji endokardialnej) został wypisany w stanie ogólnym dobrym, z rytmem zatokowym miarowym w 8. dobie po operacji na oddział kardiologiczny. Po dalszych 12 dniach, w trakcie hospitalizacji, dostał masywnego krwotoku do przewodu pokarmowego. Przeniesiony na OIOM zmarł po dalszych 3 dobach. Chora P.J. (po ablacji endokardialnej) wypisana w 8. dobie po operacji z migotaniem przedsionków zmarła po dalszych 9 dniach w domu, z objawami niewydolności krążenia. Chory K.K. (po ablacji endokardialnej), zmarł 2. dnia po operacji z powodu zespołu małego rzutu wspomaganego kontrapulsacją wewnątrzaortalną, spowodowanego zaburzeniami układu krzepnięcia, pomimo 2 reoperacji celem hemostazy. Chory S.M. (po ablacji endokardialnej) zmarł w 27. dobie po operacji na skutek powikłań po zespole małego rzutu, niewydolności nerek wymagającej dializy i infekcji układu oddechowego. Chora J.A. (po ablacji epikardialnej) zmarła w 21. dobie po operacji z objawami niewydolności układu krążeniowego i oddechowego oraz niewydolności nerek.


Dyskusja

Terminologia dotycząca migotania przedsionków nastręcza wiele problemów. Wyróżnić należy pierwszy wykryty epizod migotania przedsionków, który przebiegając z objawami lub bez nich, może, lecz nie musi ulec samoograniczeniu. Dwa lub więcej napady migotania przedsionków upoważniają nas do rozpoznania nawrotowego migotania przedsionków. Jeżeli takowe ustępuje samoistnie, uznaje się je za napadowe, jeżeli zaś ta arytmia trwa przez tydzień lub dłużej, nazywa się je przetrwałym. Gdy przetrwałe migotanie przedsionków trwa przez dłuższy okres i nie reaguje na kardiowersję, prowadzi zwykle do utrwalonego migotania przedsionków. Formy te wzajemnie się przenikają, jeden chory może mieć epizod przetrwałego lub wielonapadowego migotania przedsionków. Decyzja o uznaniu migotania przedsionków za utrwalone również często bywa arbitralna [1]. Pomimo różnych definicji jest to ta sama tachyarytmia charakteryzująca się nieregularnym biciem serca powodującym u chorego dyskomfort
i niepokój, upośledzająca stan hemodynamiczny chorego, co skutkuje mniej lub bardziej nasiloną niewydolnością serca
i wreszcie zastojem krwi w lewym przedsionku, prowadzącym do zaburzeń zakrzepowo-zatorowych.
Większość prac opisujących chirurgiczne leczenie migotania przedsionków koncentruje się na grupie chorych z utrwalonym migotaniem przedsionków. W Klinice Kardiochirurgii PAM postanowiono objąć leczeniem również chorych z migotaniem przedsionków definiowanym jako napadowe. Metoda cut and sew opisana i modyfikowana przez Coxa do MAZE III pozwala na uzyskanie rytmu zatokowego miarowego u ponad 98% chorych z migotaniem przedsionków w obserwacji 5-letniej i ponad 95% w obserwacji 8-letniej [7]. Metoda ta, aczkolwiek nie stosowana powszechnie ze względu na duży odsetek reoperacji z powodu krwawień oraz swą złożoność, wymagającą nawet u doświadczonego chirurga przedłużenia czasu klemowania o blisko 60 min, wyznacza rezultaty, do których dąży kardiochirurg podejmujący się leczenia migotania przedsionków [8–11].
Szukając innej metody wytwarzania blizn dających trwałe bloki przewodzenia, sięgano po krioterapię, energię mikrofalową i prąd o częstotliwości radiowej. Szczególnie wyniki ablacji prądem o częstotliwości radiowej za pomocą elektrody monopolarnej są dobrze opisane. Pasic opisuje 64-proc. skuteczność metody po 3 mies. W obserwacji 6-miesięcznej odsetek chorych, u których powrócił RZM, wzrasta do 90% [9]. Sie opisuje powrót RZM u 78% operowanych chorych w czasie 39 mies. po operacji [10]. Mohr w swoim materiale uzyskuje aż 93-proc. skuteczność leczenia migotania przedsionków w okresie 6-miesięcznym, a po 12 mies. odsetek chorych, u których odnotowano powrót rytmu zatokowego miarowego, wzrasta do 95–97% [11]. W naszym materiale powrót rytmu zatokowego miarowego po ablacji endokardialnej za pomocą elektrody monopolarnej odnotowano
u 74,3% chorych. Elektroda monopolarna wygodna i przyjazna chirurgowi nie gwarantuje jednak uzyskania pełnej przezściennej blizny dającej trwały blok przewodzenia. Taką właściwość posiada elektroda bipolarna. Łatwość uzyskania izolacji ujść żył płucnych nawet na bijącym sercu, bez konieczności otwierania jam serca, zachęca do stosowania tej metody. W naszym materiale wyniki leczenia migotania przedsionków elektrodą bipolarną są znacząco lepsze – odnotowano powrót RZM u 82,9% chorych.
Podobną tendencję zauważa Martin-Suarez, opisując powrót RZM u 75% chorych po ablacji monopolarnej i 79,4% po ablacji bipolarnej. Ponadto w obserwacji 6-miesięcznej nawrót migotania przedsionków był istotnie rzadszy w grupie bipolarnej niż monopolarnej (odpowiednio 71 i 64%) [12].
W patofizjologii migotania przedsionków należy wyróżnić mechanizm wywoływania arytmii przez ogniska z ujść żył płucnych oraz jej podtrzymywania przez mechanizm macrore-
-entry [13]. Ten drugi mechanizm przeważa u chorych z utrwalonym migotaniem przedsionków, konieczne więc jest wytworzenie dodatkowych blizn blokujących w lewym przedsionku. Potwierdza to Gilinov w swoim badaniu sugerującym, że u chorych z utrwalonym migotaniem przedsionków, oprócz izolacji prawych i lewych żył płucnych, konieczne jest wytworzenie co najmniej jednej linii łączącej je oraz linii do pierścienia mitralnego [14]. Sposób bezpiecznego wykonania linii łączącej izolowane wyspy z pierścieniem mitralnym za pomocą ablacji bipolarnej podpowiada Benussi [15]. Opisuje zastosowanie igły do iniekcji podskórnej, która wbita w tylną ścianę lewego przedsionka poniżej końcowych gałęzi tętnic okalającej i prawej, tuż powyżej zatoki wieńcowej, stanowi znacznik identyfikujący część przedsionka wolną od naczyń. Skuteczność ablacji bipolarnej w jego materiale sięga 84% po 6 mies. i 81% po roku.
Chirurgiczne leczenie migotania przedsionków za pomocą ablacji prądem o częstotliwości radiowej jest już częścią codziennej pracy kardiochirurga. Wydaje się, że zalety ablacji bipolarnej otwierają przed nią perspektywy szerszego stosowania w praktyce klinicznej. Niektóre ośrodki zachęcone wynikami deklarują rezygnację z ablacji monopolarnej na korzyść bipolarnej [12].


Wnioski

Ablacja prądem o częstotliwości radiowej jest bezpieczną metodą leczenia nadkomorowych zaburzeń rytmu, w naszym materiale nie podnosi ryzyka leczenia operacyjnego wyliczonego na podstawie skali Euroscore logistic. Zarówno ablacja epikardialna, jak i endokardialna pozwalają na skuteczne
leczenie nadkomorowych zaburzeń rytmu. Wyniki ablacji endokardialnej są gorsze, lecz tą metodą częściej leczeni byli chorzy bardziej obciążeni, z utrwalonym migotaniem przedsionków i większym wymiarem poprzecznym lewego przedsionka.


Praca przedstawiona i wyróżniona podczas IV Kongresu Polskiego Towarzystwa Kardio-Torakochirurgów, Warszawa, 12–14 czerwca 2008 r.

Piśmiennictwo

1. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, Halperin JL, Le Heuzey JY, Kay GN, Lowe JE, Olsson SB, Prystowsky EN, Tamargo JL, Wann S. Wytyczne ACC/AHA/ESC dotyczące postępowania u chorych z migotaniem przedsionków – wersja skrócona. Kardiol Pol 2006; 64: 1223-1278.
2. Ngaage DL, Schaff HV, Barnes SA, Sundt TM 3rd, Mullany CJ, Dearani JA, Daly RC, Orszulak TA. Prognostic implications of preoperative atrial fibrillation in patients undergoing aortic valve replacement: Is there an argument for concomitant arrhythmia surgery? Ann Thorac Surg 2006; 82: 1392-1399.
3. Wolf PA, Dawber TR, Thomas HE Jr, Kannel WB. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study. Neurology 1978; 28: 973-977.
4. Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG, Di Lenarda A, Hanrath P, Komajda M, Lubsen J, Lutiger B, Metra M, Remme WJ, Torp-Pedersen C, Scherhag A, Skene A; Carvedilol Or Metoprolol European Trial Investigators. Comparison of carvedilol and metoprolol on clinical outcomes in patients with chronic heart failure in the Carvedilol Or Metoprolol European Trial (COMET): randomized controlled trial. Lancet 2003; 362: 7-13.
5. Maggioni AP, Latini R, Carson PE, Singh SN, Barlera S, Glazer R, Masson S, Cere` E, Tognoni G, Cohn JN; Val-HeFT Investigators. Valsartan reduces the incidence of atrial fibrillation in patients with heart failure: results from the Valsartan Heart Failure trial (Val-HeFT). Am Heart J 2005; 149: 548-557.
6. Sielicki P, Mokrzycki K, Żych A, Filipiak K, Brykczyński M. Ocena wczesnych
i średnio odległych wyników chirurgicznego leczenia migotania przedsionków w Klinice Kardiochirurgii Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie. Kardiochir Torakochir Pol 2008; 5: 11-14.
7. Cox JL, Schuessler RB, Lappas DG, Boineau IP. An 8 1/2 year clinical experience with surgery for atrial fibrillation. Ann Surg 1996; 224: 267-275.
8. Geuzebroek GS, Ballaux PK, van Hemel NM, Kelder JC, Defauw JJ. Medium – term outcome of different surgical methods to cure atrial fibrillation – is less worse. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2008; 7: 201-206.
9. Pasic M, Bergs P, Müller P, Hofmann M, Grauhan O, Kuppe H, Hetzer R. Intraoperative radiofrequency maze ablation for atrial fibrillation: the Berlin modification. Ann Thorac Surg 2001; 72: 1484-1491.
10. Sie HT, Beukema WP, Misier AR, Elvan A, Ennema JJ, Haalebos MM, Wellens HJ. Radiofrequency modified maze in patients with atrial fibrillation undergoing concomitant cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 2001; 122: 249-256.
11. Kottkamp H, Hindricks G, Autschbach R, Krauss B, Starsser B, Schirddewahn P, Fabricius A, Schuler G, Mohr F-W. Specific linear left atrial lesions in atrial fibrillation: Intraoperative radiofrequwncy ablation using minimally invasive surgical techniques. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 475-480.
12. Martin-Sua`rez S, Claysset B, Botta L, Ferlito M, Pacini D, Savini C, Marinelli G, DiBartolomeo R. Surgery for atrial fibrillation with radiofrequency ablation
– four year experience. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2007; 6: 71-76.
13. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, Takahashi A, Hocini M, Quiniou G, Garrigue S, Le Mouroux A, Le Metayer P, Clementy J. Spontaneus initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998; 339: 659-666.
14. Gilinov M, Bhawani S, Blackstone E. Surgery for Permanent Atrial Fibrillation: Impact of Patient Factor and Lesion Set. Ann Thorac Surg 2006; 82: 502-514.
15. Benussi S, Nascimbene S, Galanti A, Fumero A, Dorigo E, Zerbi V, Cioni M, Alfieri O. Complete left atrial ablation with bipolar radiofrequency. Eur J Cardiothorac Surg 2008; 33: 590-595.