Kardiochirurgia dorosłych
Polish ventricular assist device (POLVAD) support for the treatment of cardiogenic shock in patients with myocarditis

Wstęp
Zapalenie mięśnia sercowego zaczęto opisywać w literaturze medycznej już na początku XIX w., określając je terminem myocarditis, który oznaczał patologie niezwiązane z wadami zastawkowymi. Gdy jednak okazało się, że najczęstszą przyczyną kardiomiopatii jest choroba wieńcowa, zainteresowanie myocarditis osłabło. W II połowie XX w. zapalenie mięśnia sercowego znalazło się ponownie w centrum uwagi. Wtedy bowiem rozpoznano je w wielu badaniach pośmiertnych, ponadto wyizolowano wirusa z serc pacjentów z ostrymi zespołami kardiologicznymi, a przeprowadzona w 1962 r. przez Sakakibara i Konno biopsja endomiokardialna prawej komory umożliwiła przyżyciowe histologiczne potwierdzenie rozpoznawanego – czy raczej podejrzewanego – zapalenia. Mimo to, od czasów Corvisarta (1812 r.) myocarditis pozostaje jednym z najbardziej kontrowersyjnych i mało znanych stanów chorobowych układu krążenia. Rzeczywista częstość występowania zapalenia mięśnia sercowego jest trudna do oszacowania, ze względu na jego zmienny osobniczo i często bezobjawowy przebieg. Według szacunków, w Stanach Zjednoczonych dotkniętych jest tą chorobą od 1 do 10 osób na 100 tys. Sądzi się, że u 1–5% pacjentów z ostrą infekcją wirusową dochodzi do zajęcia procesem chorobowym mięśnia sercowego. W 1986 r. w Dallas przyjęto kryteria rozpoznawania anatomopatologicznego zapalenia mięśnia sercowego. Zgodnie z tymi ustaleniami, niezbędne jest w takim wypadku współistnienie uszkodzenia i martwicy kardiomiocytów oraz nacieczenia limfocytowego tkanki śródmiąższowej. Zapalenie mięśnia sercowego może przebiegać pod różnymi postaciami, m.in. bezobjawowo (co sprawiło, że w ostatnich latach uzupełniono klasyfikację Dallas o badania immunocytochemiczne markerów zapalenia), z dolegliwościami typu dławicowego, przejawiając się zaburzeniami rytmu lub ciężką niewydolnością krążenia. W tym ostatnim wypadku, gdy dochodzi do dekompensacji hemodynamicznej, mimo agresywnego leczenia farmakologicznego i ewentualnego wspomagania kontrpulsacją wewnątrzaortalną, konieczne jest zastosowanie mechanicznego wspomagania krążenia (jako metody ratującej życie), m.in. pod postacią pozaustrojowych pomp krwi, czy ECMO (extracorporeal membrane oxygenator). Systemy te umożliwiają choremu przetrwanie ostrej i podostrej fazy infekcji. Wiadomo bowiem, że chodzi o czasowe krótko-, średnioterminowe odbarczenie serca w celu koncentracji jego metabolizmu na procesach naprawczych (oczyszczanie martwicy, cytokin zapalnych) i uruchomieniu przetrwałej rezerwy mięśnia sercowego. Czas wspomagania jest niezbędny do resorbcji obumarłych kardiocytów i poprawy funkcji skurczowej w przetrwałych komórkach, doprowadzając tym samym nawet do całkowitego wyleczenia (bridge to recovery). Jeżeli jednak nie ma oznak regresji, chorym pozostaje transplantacja serca (bridge to transplantation). Zapalenie mięśnia sercowego rzadko jest wskazaniem do mechanicznego wspomagania krążenia – obejmując ok. 5% zastosowań powyższych urządzeń wg różnych baz danych.
Materiał i metoda
Przeprowadzono retrospektywną analizę przebiegu choroby u 11 pacjentów, których leczono za pomocą pozaustrojowego systemu wspomagania serca POLCAS w 3 różnych ośrodkach (II Klinika Kardiochirurgii i Transplantologii IK w Warszawie, Klinika Kardiochirurgii CSK MSWiA w Warszawie oraz Klinika Kardiochirurgii IK AM w Gdańsku) od listopada 1999 r. do grudnia 2004 r. W grupie było 6 kobiet i 5 mężczyzn, a średnia wieku wynosiła 23,3 roku (od 15–34 lat). Pacjenci ci zostali skierowani do wymienionych klinik z różnych szpitali rejonowych w kraju. Stwierdzono u nich rozwijającą się dekompensację krążeniową, mimo zastosowania wszelkich możliwych form farmakoterapii. 8 chorych miało w krótkim wywiadzie opisane objawy grypopodobne z postępującym osłabieniem, złą tolerancją wysiłku, rozlanymi bólami mięśniowymi, potami nocnymi, stanami podgorączkowymi lub gorączkowymi, u 3 pacjentów 6 miesięcy wcześniej wystąpił epizod zapalenia mięśnia sercowego z następowym pogarszaniem się wydolności wysiłkowej. Niektórzy skarżyli się na bóle w klatce piersiowej, które imitowały dolegliwości stenokardialne, mieli zaburzenia rytmu pod postacią migotania przedsionków, licznych pobudzeń komorowych, a nawet opornych długotrwałych częstoskurczy komorowych i migotań komór. Przeprowadzając badanie przedmiotowe podczas przyjmowania pacjentów, najczęściej stwierdzano, że ich stan ogólny jest krytyczny, obserwowano zaburzenia świadomości pod postacią somnolencji, niepokoju lub pobudzenia, tachykardię spoczynkową (z reguły nieproporcjonalną do aktualnej gorączki), ściszenie tonów serca, hipotensję (mimo wlewu amin katecholowych), cechy zastoju w krążeniu małym oraz centralizacji krążenia (wilgotna, zimna, sina skóra, szczególnie dystalnych części kończyn), powiększenie wątroby, obrzęki kończyn dolnych, skąpomocz/bezmocz (<25 ml/godz.). Na obrazie radiologicznym klatki piersiowej widoczne było powiększenie sylwetki serca, od niewielkiego po bardzo znaczne oraz symptomy zastoju w płucach. W rutynowo wykonanym badaniu echokardiograficznym u wszystkich chorych rozpoznano bardzo istotne obniżenie frakcji wyrzutowej lewej komory, z wyjściową EF 5–35% (średnia 19,3%; mediana 19), przy prawidłowych lub powiększonych wymiarach jam serca, którym często towarzyszyły czynnościowe niedomykalności zastawek. Badanie echokardiograficzne przezklatkowe (TTE) wykazało u 3 pacjentów kardiomiopatię rozstrzeniową (DCM) pozapalną z LVdD i LVsD odpowiednio 8,4/7,6; 7,4/7,1 i 7,8/7,3 cm. Na elektrokardiogramie widoczne były najczęściej zmiany odcinka ST, często w połączeniu ze zmniejszeniem amplitudy załamków T i zespołów QRS, zaburzenia przewodzenia, przedsionkowe lub komorowe zaburzenia rytmu oraz obraz naśladujący świeży zawał mięśnia sercowego, ale bez cech typowej ewolucji w kolejnych badaniach. W testach laboratoryjnych zwracały uwagę leukocytoza (u 8 spośród 11 chorych; średnio 14 tys.; min. 3,9 tys.; maks. 21,6 tys.), podwyższone OB oraz wzrost: l parametrów nerkowych ze średnią kreatyniną 1,71 mg/dl (od 0,6 do 6,6 mg/dl), l aminotransferaz ze średnią AspAT i ALAT odpowiednio 1 422 U/l (od 17 do 10 437) i 1 076 U/l (od 11 do 5 796), l enzymów nekrotycznych serca: średnia CK 830 U/L (min. 28; maks. 2260), średnia CK-MB 72 ng/ml (min. 0 przy CK 196; max. 166 przy CK 2 260), co świadczyło o rozległości procesu zapalnego. Obniżone były również wskaźniki protrombiny (u 4 chorych <50%). U wszystkich pacjentów doszło do wstrząsu kardiogennego, chociaż przeprowadzono kontrpulsację balonem wewnątrzaortalnym (100%), założonym przez tętnicę udową. Stwierdzono obniżenie rzutu i wskaźnika sercowego (<2,0 l/min/m²), podwyższenie ciśnienia zaklinowania tętnicy płucnej (>20 mmHg) oraz ośrodkowego ciśnienia żylnego. W sytuacji często gwałtownego załamania krążenia podejmowano decyzję o zastosowaniu sztucznych komór typu POLVAD (2 chorych przewieziono na blok na masażu zewnętrznym serca po opornym na standardowe postępowanie zatrzymaniu krążenia).
Wyniki
W ocenie mikroskopowej w badanej grupie w większości wypadków stwierdzano znaczne uszkodzenie kardiomiocytów (m.in. brak barwliwości jąder komórkowych, cechy tzw. znikania, rozgałęziania się oraz zwyrodnienia wodniczkowego), z martwicą włącznie. Podścielisko mięśnia charakteryzowało się bardzo znacznym obrzękiem oraz naciekami zapalnymi rozproszonymi i w skupieniach (ekspresja m.in. limfocytów T i makrofagów). U 3 pacjentów obraz mikro- i makroskopowy (analiza eksplantów) odpowiadał pozapalnej DCM, m.in. z bliznowaceniem okołonaczyniowym, śródmiąższowym oraz przerostem degeneracyjnym kardiocytów (duże jądra, lipofuscyna w perikarionie, nieregularny aparat kurczliwy i różnokierunkowy przebieg włókienek kurczliwych) (ryc. 1.).
Przykład
Przeprowadzono pełny monitoring histologiczny chorego, u którego dzięki mechanicznemu wspomaganiu krążenia cofnęły się zmiany zapalne. Zapalenie to zdiagnozowano na podstawie badań mikroskopowych materiału biologicznego pobranego podczas implantacji POLVAD-u. Wyniki pierwszej biopsji serca wykazały naciek limfocytarny i obrzęk tkanki śródmiąższowej. Obszar martwicy kardiocytów (m.in. brak barwliwości jąder komórkowych, cechy znikania prążkowania, aktinoliza, zwyrodnienie wodniczkowe) przekraczał 10%. Mniej więcej w 70% badanego materiału z czterech wycinków z prawej komory zauważono natomiast obrzęk i naciek limfocytarny (ryc. 2a.). W trakcie wspomagania funkcji serca komorą POLVAD przeprowadzono biopsję kontrolną w celu określenia stopnia regresji zmian i odnotowano dużą poprawę. Już po 17 dobach stosowania sztucznych komór zaczął znikać naciek środmiąższowy limfocytarny (ryc. 2b.), przy czym szybciej poprawiły się wyniki badań morfologii niż zaobserwowano poprawę kliniczną oraz poprawę funkcji skurczowej serca. W tym momencie możliwe było już uznanie wyniku biopsji za dobry sygnał rokowniczy. Po podłączeniu pacjentów do aparatury zapewniającej krążenie pozaustrojowe wszczepiono im obukomorowe wspomaganie na odbarczonym sercu, wszywając szwami zastawkowymi na łatkach koszyczkowe kaniule napływowe do lewego i prawego przedsionka oraz szwami prolenowymi kaniule wypływowe z graftami naczyniowymi niskoporowatymi (preclotting), odpowiednio do aorty i tętnicy płucnej na klemie bocznym (ryc. 3.). Bezpośrednio po operacji podawano całkowitą należną dawkę siarczanu protaminy, by odwrócić działanie heparyny. Średni czas wspomagania wyniósł 27,6 dnia (od 5 do 53 dni, mediana 30). W tym czasie wielokrotnie przeprowadzano chorym echokardiografię, by sprawdzić, czy rozpoczął się proces regeneracji. Dwóch (18,2%) spośród 11 chorych zmarło w trakcie wspomagania (po 10 i 11 dniach). U jednej pacjentki w kolejnych dobach po wszczepieniu BiVAD (biventricular assist device) zdiagnozowano narastające uszkodzenie wielonarządowe z rozwijającą się ciężką polineuropatią i encefalopatią, stale narastającym poziomem diastazy, czterocyfrowym poziomem transaminaz i ostrą niewydolnością nerek leczoną hemodiafiltracją. Stwierdzono również niespotykanie wysoki poziom CPK (>100 tys. j), świadczący o rozpadzie mięśni. W ostatnich 2 dobach hospitalizacji wystąpiło masywne krwawienie z drzewa oskrzelowego, będące bezpośrednią przyczyną zgonu. U drugiej chorej zmarłej w trakcie wspomagania w badaniu patomorfologicznym rozpoznano cechy myocarditis fulminans z masywnym zapaleniem obejmującym całe serce, z poszerzeniem jam, cechami rozległego niedokrwienia, wieloogniskową martwicą, zakrzepicą przyścienną w prawej komorze oraz włóknikowym krwotocznym zapaleniem nasierdzia. Ponadto zdiagnozowano zawał krwotoczny w segmentach przypodstawnych płuca prawego, rozlane lub wieloogniskowe obszary martwicy w obrębie narządów wewnętrznych, obrzęk mózgowia oraz cechy skazy krwotocznej z wylewami krwi do jam ciała, wylewami, podbiegnięciami i wybroczynami podsurowicówkowymi, podśluzówkowymi i śródmiąższowymi w narządach wewnętrznych. U 5 (45,6%) chorych funkcja skurczowa mięśnia sercowego na tyle się poprawiła, że można było wyszczepić BiVAD (średni czas wspomagania 34,4 dnia; od 27 do 42 dni). Jedna z pacjentek po usunięciu POLVAD-u zmarła w trakcie dalszej hospitalizacji. Przyczyną zgonu był wstrząs septyczny spowodowany nabytą wtórną aplazją szpiku, do której doszło najprawdopodobniej po przewlekłym stosowaniu leków przeciwpłytkowych (m.in. tiklopidyny włączonej w 2. dobie wspomagania). Konsekwencją głębokiego uszkodzenia czynności krwiotwórczej szpiku była pancytopenia we krwi obwodowej, z najniższym poziomem leukocytów w 36. dobie od zabiegu (0,3 tys.), mimo że stosowano neupogen i odstawiono tiklopidynę (27 dni). 4 (36,4%) pacjentów zakwalifikowano do transplantacji (średni czas wspomagania 27,8 dnia; od 5 do 53 dni). Po 5, 8 i 45 dobach wykonano przeszczep serca – HTX (heart transplantation) – u chorych z DCM (dilated cardiomyopathy). Trzech pacjentów wypisano do domu później po udanym przeszczepie serca. Z powodu niewydolności prawokomorowej przeszczepionego serca czwarty chory miał ponownie implantowany RVAD (right ventricular assist device) 14 godzin po operacji. Sztuczną komorę wyszczepiono po 9. dniach przy CO (rzut serca) 7,58 l/min i CI (wskaźnik sercowy) 4,28 l/min/m². Śródoperacyjnie stwierdzono wówczas cechy ropnego zapalenia śródpiersia i założono płukanie. W posiewach z krwi uzyskano wzrost Candida albicans oraz pałeczek Gram-ujemnych. Pacjent zmarł po 3 dobach z powodu wstrząsu septycznego. W badaniu pośmiertnym rozpoznano również ostrą niewydolność prawokomorową serca w przebiegu zakrzepicy średnich gałęzi tętnicy płucnej prawej na podłożu miejscowym (wczesnego wieloogniskowego zapalenia wirusowego płuc), nie znajdując źródła ewentualnej zatorowości. Do przeszczepu serca bądź eksplantacji komór przeżyło 9 (81,8 %) spośród 11 chorych, z czego 7 (63,6%) zostało wypisanych do domu, a 2 (18,2%) zmarło w trakcie dalszej hospitalizacji. Większość pacjentów w trakcie wspomagania wymagała reoperacji. W badanej grupie wykonano 15 reinterwencji u 8 (72,7%) osób. Najczęstszymi przyczynami reoperacji były krwawienia pooperacyjne (w 8 wypadkach ponowna interwencja była konsekwencją koagulopatii na tle przedoperacyjnej dysfunkcji wątroby, stosowanego leczenia przeciwpłytkowego lub acenokumarolem), tamponada (4 pacjentów) i krwiak w opłucnej (1 chory). Powikłania w trakcie wspomagania były również częstym zjawiskiem (wystąpiły u 8 pacjentów). Były to m.in. niewydolność nerek – u 4 (36,4%) chorych, poważne infekcje – u 4; (36,4%) pacjentów, w tym: wstrząs septyczny (3 chorych), obustronne zapalenie płuc, zakażenie miejscowe przy ujściu kaniul VAD (ventricular assist device), powstawanie skrzeplin na powierzchni komory krwistej (u 2 chorych), powikłania neurologiczne – u 4 (36,4%) pacjentów, w tym niedokrwienie pnia mózgu, polineuropatia i encefalopatia, TIA (transient ischaemic attaca) w 45. dobie wspomagania, krwiak podtwardówkowy rozpoznany w 27. dobie od wszczepienia BiVAD-u, leczony neurochirurgicznie, krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego i drzewa oskrzelowego (u 1 chorego), niedokrwienie kończyny dolnej po kaniulach do hemofiltracji wymagające embolektomii.
Obserwacja odległa
Wszystkich pacjentów, u których zastosowano mechaniczne wspomaganie krążenia, poddano obserwacji ambulatoryjnej (od 12 do 60 miesięcy). U 2 chorych po 6 tygodniach od transplantacji serca wystąpił epizod ostrego odrzucania graftu (4. i 2./3. stopień wg ISHLT). Był on leczony metylprednizolonem, a kuracja zakończyła się powodzeniem. Jeden z pacjentów zmarł rok po przeszczepie (prawdopodobnie zrezygnował z leczenia immunosupresyjnego), drugi wymagał reoperacji 3 tygodnie po HTX z powodu podejrzenia ropnia śródpiersia. Dwie osoby pozostają pod opieką Poradni Transplantacyjnej Instytutu Kardiologii w Warszawie. Ich stan ogólny jest dobry, są stabilni krążeniowo. Wyniki kontrolnych biopsji są pozytywne (nie zauważono cech odrzucania), podobnie jak badań laboratoryjnych (prawidłowe parametry nerkowe, wątrobowe i morfologii krwi). Stan ogólny 3 z 4 pacjentów, którym pomyślnie usunięto BiVAD (bridge to recovery), jest bardzo dobry, mają prawidłową wielkość jam serca i kurczliwość LK (EF 60–70%), co wykazały kontrolne TTE. U czwartej chorej kolejne badania echokardiograficzne wykazują cechy kardiomiopatii rozstrzeniowej pozapalnej, z wymiarem poprzecznym LK w wieku 16 lat 62,5 mm (140% śr. N), uogólnioną hipokinezą mięśnia (%FS 22,9; EF 46%), umiarkowaną niedomykalnością mitralną i trójdzielną, a klinicznie objawy wskazują na niewydolność krążenia II stopnia wg NYHA. Ta pacjentka w chwili eksplantacji BiVAD miała frakcję wyrzutową LK 30%, poszerzoną jamę LK do 6 cm oraz niewielką niedomykalność zastawki mitralnej i trójdzielnej.
Dyskusja
Pacjenci z podejrzeniem zapalenia mięśnia sercowego, przebiegającym z cechami niewydolności krążenia, powinni być hospitalizowani na oddziałach, gdzie możliwe jest pełne ich monitorowanie. Często bowiem w takich wypadkach dochodzi do gwałtownego załamania hemodynamicznego, co wymaga intensyfikacji leczenia farmakologicznego i ewentualnie zastosowania mechanicznego wspomagania krążenia jako metody ratującej życie. Wszyscy badani pacjenci spełniali kryteria hemodynamiczne implantacji sztucznych komór [1, 2], tzn. mieli: l ciśnienie skurczowe poniżej 80 mmHg lub średnie ciśnienie tętnicze poniżej 65 mmHg, l ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej powyżej 20 mmHg, l wskaźnik sercowy poniżej 2 l/min/m² mimo że zastosowano maksymalne leczenie inotropowe i wspomaganie kontrpulsacją wewnątrzaortalną. Kiedy więc najlepiej przystąpić do wszczepienia układu wspomagającego? Odpowiedź na to pytanie jest niezwykle trudna. Powinna być ona oparta głównie na kryteriach klinicznych (!). Badania laboratoryjne, RTG klatki piersiowej czy elektrokardiogram mają znaczenie pomocnicze. Wykazanie głębokiej dysfunkcji lewej komory w echokardiografii wskazuje grupę chorych, u których może zaistnieć konieczność zastosowania mechanicznego wspomagania krążenia, natomiast ostateczną decyzję należy podjąć na podstawie oceny stanu klinicznego pacjenta i doświadczenia klinicysty. W chwili przyjęcia chorego na oddział trzeba dążyć do optymalizacji jego stanu, m.in. poprzez włączenie/modyfikację leczenia inotropowego, zastosowanie IABP w celu zmniejszenia obciążenia następczego i poprawy perfuzji obwodowej, kontrolę diurezy, a także podanie witaminy K i FFP, by znormalizować podwyższone INR. Należy przy tym unikać zbędnych procedur mogących opóźnić zabieg. Gdy pacjentowi trzeba zwiększać dawki inotropów lub dołączać kolejne, chory ma nudności i wymioty, pojawia się somnolencja lub pobudzenie, istotna tachykardia, występują trudności w zbilansowaniu płynowym, narasta dysfunkcja nerek i wątroby, trzeba stosować wentylację mechaniczną, występują arytmie komorowe lub epizody nagłego zatrzymania krążenia (NZK), należy niezwłocznie przystąpić do implantacji sztucznych komór. Jeśli zaistniałe uszkodzenia narządowe są w naszej ocenie odwracalne (!), procedura ta powinna być zaproponowana wszystkim chorym współpracującym i spełniającym kryteria hemodynamiczne zastosowania mechanicznego wspomagania krążenia. Podczas implantacji systemu pomp pozaustrojowych należy rozważyć możliwość wykonania śródoperacyjnej biopsji startowej, co pozwoli nam ocenić zakres zapalenia, ewentualnie stopień martwicy kardiocytów (potencjalny czynnik rokowniczy?). W badanym materiale wszyscy pacjenci przyjęci byli do klinik w stanie ogólnym ciężkim. Mimo agresywnego leczenia farmakologicznego i rutynowego wspomagania IABP, szybko wystąpił u nich (u większości w ciągu 24 godz. od hospitalizacji) wstrząs kardiogenny i wymagali wszczepienia POLVAD-u w trybie nagłym. Pozorna stabilizacja stanu pacjenta, uzyskana poprzez intensywne leczenie farmakologiczne, nie powinna więc być podstawą do odwlekania decyzji o implantacji układu wspomagającego, gdyż w każdej chwili może dojść do gwałtownego załamania krążenia. Sztuczne komory typu POLVAD przejmują funkcje mięśnia sercowego w okresie jego niewydolności. Ich zadaniem jest utrzymanie właściwej perfuzji narządowej oraz odbarczenie objętościowe serca, co zapobiega jego rozdęciu. Komory mogą też pomóc oczekującym na transplantację bądź regenerację mięśnia sercowego, umożliwiając im przetrwanie ostrej i podostrej fazy infekcji [3–10]. U 3 chorych z badanej grupy, u których rozpoznano pozapalną kardiomiopatię rozstrzeniową, system wspomagania był pierwotnie implantowany właśnie jako bridge to transplantation. W pozostałych przypadkach brano pod uwagę możliwość regeneracji uszkodzonego mięśnia sercowego i eksplantacji POLVAD. Cel ten osiągnięto u 5 spośród 8 chorych. Dwóch bowiem zmarło podczas wspomagania, a u 1 pacjenta wykonano HTX po 53 dobach, ponieważ nie doszło do oczekiwanej poprawy funkcji mięśnia sercowego. Czas wspomagania do regeneracji wyniósł odpowiednio 27, 30, 36, 37 i 42 dni, a więc mieścił się w granicach (od 15 do 45 dni) prezentowanych w innych doniesieniach światowych. Regenerację w badanym materiale oceniano głównie na podstawie powtarzanych badań echokardiograficznych. W chwili ewidentnej poprawy kurczliwości mięśnia sercowego w TTE zwiększano obciążenie serca oraz testowano jego zachowanie po całkowitym wyłączeniu wspomagania (na czas próby pacjenci byli dodatkowo heparynizowani, aby zapobiec incydentom zatorowym). W wielu przypadkach efektywną pracę natywnej lewej komory można było już dostrzec na fali ciśnienia. Stosowane są różne techniki odłączenia od wspomagania. Slaughter opracował metodę polegającą na systematycznym zwiększaniu częstości pracy VAD, co ograniczało jego napełnianie i pozwalało redukować rzut do 2 l/min bez zastoju krwi. Inne metody oparte były zaś na spowalnianiu VAD. Śmiertelność na wspomaganiu wyniosła 18,2% przy średnim EuroSCORE Logistic 21,3% (od 18,73 do 38,10%). Łącznie przeżyło i zostało wypisanych ze szpitala 7 spośród 11 chorych (63,6%), natomiast POLVAD spełniło swoją funkcję w 81,8%, umożliwiając pacjentom doczekanie do transplantacji bądź regeneracji mięśnia sercowego. Przeżywalność w grupach chorych, u których zastosowano inne dostępne na świecie systemy wspomagania pozaustrojowego, wyniosła – wg dostępnych danych – odpowiednio 53 i 78% w przypadku użycia ABIOMED lub Thoratec. Wskaźnik ten dla ECMO wyniósł 70%, natomiast dla pomp całkowicie implantowalnych 30% (NOVACOR) i 47% (ThermoCardiosystems). Te ostatnie są zdecydowanie droższe, trudniejsze do wszczepienia i usunięcia oraz umożliwiają wyłącznie wspomaganie lewokomorowe. Nie powinny być one brane pod uwagę, gdy oczekujemy regeneracji serca w relatywnie krótkim czasie.
Wnioski
Mechaniczne wspomaganie krążenia za pomocą sztucznych komór typu POLVAD jest właściwym sposobem postępowania w leczeniu niepoddającego się agresywnej terapii farmakologicznej wstrząsu kardiogennego, spowodowanego zapaleniem mięśnia sercowego. Umożliwia ono przeżycie ostrej fazy choroby i daje szansę (poprzez procesy naprawcze zachodzące w czasie wspomagania) na uniknięcie przeszczepu serca.
Piśmiennictwo:
1. Williams MR, Oz MC: Indications and patient selection for mechanical ventricular assistance. Ann Thorac Surg 2001; 71: S86-91. 2. Aaronson KD, Patel H, Pagani FD: Patient selection for left ventricular assist device therapy. Ann Thorac Surg. 2003; 75: S29-35. 3. Miller LW: Patient selection for the use of ventricular assist devices as a bridge to transplantation. Ann Thorac Surg 2003; 75: S66-71. 4. Jaski BE, Lingle RJ, Reardon LC, Dembitsky WP: Left ventricular assist device as a bridge to patient and myocardial recovery. Prog Cardiovasc Dis 2000; 1: 5-18. 5. Hetzer R, Muller JH, Weng Y, Meyer R, Dandel M: Bridging-to-recovery. Ann Thorac Surg 2001; 71: S109-113. 6. Kumpati GS, McCarthy PM, Hoercher KJ: Left ventricular assist device bridge to recovery: a review of the current status. Ann Thorac Surg. 2001; 71: S103-108. 7. Young JB: Healing the heart with ventricular assist device therapy: mechanisms of cardiac recovery. Ann Thorac Surg. 2001; 71: S210-219. 8. Acker MA: Mechanical circulatory support for patients with acute-fulminant myocarditis. Ann Thorac Surg 2001; 71: S73-76. 9. Leprince P, Combes A, Bonnet N, Ouattara A, Luyt CE, Theodore P, Leger P, Pavie A: Circulatory support for fulminant myocarditis: consideration for implantation, weaning and explantation. Eur J Cardiothorac Surg 2003; 3: 399-403. 10. Chen JM, Spanier TB, Gonzalez JJ, Marelli D, Flannery MA, Tector KA, Cullinane S, Oz MC: Improved survival in patients with acute myocarditis using external pulsatile mechanical ventricular assistance. J Heart Lung Transplant. 1999; 4: 351-357.