Kardiochirurgia dorosłych
The results of surgical left ventricular restoration

Wstęp
W ostatnich latach obserwuje się wzrost zapadalności na niewydolność serca. Szacuje się, że w Stanach Zjednoczonych rozpoznaje się rocznie ok. 500 tys. nowych przypadków niewydolności serca, a w około 2/3 przypadków za jej rozwój odpowiada kardiomiopatia niedokrwienna, będąca najczęściej skutkiem rozległego zawału lewej komory serca (LV). Rozstrzeń lewej komory rozwija się u ok. 20% pacjentów po zawale serca [1]. W wyniku zawału pełnościennego powstaje dyskinetyczna blizna, która może stopniowo prowadzić do wytworzenia tętniaka lewej komory. W wypadku wczesnej reperfuzji zawału udaje się zachować elementy mięśniowe w obszarze objętym zawałem. Często dotyczy to jednak jedynie warstwy nasierdziowej i prowadzi do wytworzenia obszaru akinezy o stosunkowo dobrze zachowanej grubości, który może powiększać się wraz z postępem przebudowy pozawałowej. Uważa się, że obszar akinezy/dyskinezy poprzez zmianę naprężeń w mięśniu sercowym w trakcie skurczu stymuluje przebudowę również odległych, „zdrowych” segmentów mięśnia sercowego. Wraz z powiększaniem się lewej komory traci ona swój normalny, elipsoidalny kształt, co dodatkowo obniża jej czynność skurczową i rozkurczową [2]. Im bardziej powiększona jest LV i im bardziej kulisty kształt przybiera, tym – zgodnie z prawem Laplace’a – większe stają się naprężenia w jej ścianie, które prowadzą do wystąpienia niedokrwienia podwsierdziowego i dalszej przebudowy wszystkich segmentów LV. Rokowanie w rozwiniętej kardiomiopatii niedokrwiennej jest złe, ze śmiertelnością trzyletnią na poziomie 25–30%. Co charakterystyczne, śmiertelność koreluje lepiej z objętością LV niż z frakcją wyrzutową [3]. Pod koniec ubiegłego wieku kilka grup badawczych zaproponowało zaadoptowanie technik stosowanych do zaopatrywania tętniaka lewej komory do leczenia kardiomiopatii niedokrwiennej z dużym obszarem akinetycznym/dyskinetycznym. Zabiegi te zwane chirurgiczną rekonstrukcją lewej komory (ang. Surgical Ventricular Restoration, SVR) poprzez eliminację lub ograniczenie obszaru akinezy/dyskinezy LV i zmniejszenie jej objętości mają poprawiać czynność skurczową LV i ograniczać wszystkie opisane wyżej czynniki nasilające jej przebudowę. Cel ten osiąga się za pomocą albo modyfikowanej linijnej resekcji [4], albo za pomocą modyfikowanego zabiegu Dora przy użyciu łaty dakronowej [5].
Cel pracy
Celem pracy była ocena wyników wczesno- i średnioodległych chirurgicznej rekonstrukcji lewej komory serca u chorych operowanych w II Klinice Kardiochirurgii SUM w Katowicach w latach 1999–2007.
Materiał i metody
W II Klinice Kardiochirurgii SUM w Katowicach w okresie 8 lat wykonano zabieg SVR u 102 pacjentów. W grupie było 75 mężczyzn, a średni wiek wynosił 63±7 lat. Chorzy w dniu przyjęcia na oddział byli w klasie czynnościowej NYHA 2,1±0,9, a klasa dławicy CCS wynosiła 1,6±1,2. Przedoperacyjna objętość końcoworozkurczowa lewej komory (LV EDV) wynosiła 219±65 ml, objętość końcowoskurczowa (ESV) 150±55 ml, a frakcja wyrzutowa (EF) 32±8%. Zabieg u 48 chorych wykonano za pomocą modyfikowanej linijnej resekcji [4]. U pozostałych 53 chorych do rekonstrukcji użyto łaty dakronowej, wykonując zabieg metodą Dora. Od 2003 r. do rekonstrukcji metodą Dora stosowano modyfikację Menicantiego [5], używając podłużnej łaty dakronowej i plikacji ściany dolnej do wytworzenia neokoniuszka LV w miejscu wskazanym przez balon (Manequin®) stosowany do wyznaczania objętości LV. U 10 chorych w trakcie zabiegu SVR usunięto skrzeplinę ze światła LV. Wybór techniki rekonstrukcji zależał od chirurga operującego, ale trzeba wziąć pod uwagę, że generalnie zabieg linijnej resekcji stosowano, gdy obszar akinezy/dyskinezy dotyczył ściany przedniej i koniuszka, a rekonstrukcję metodą Dora, gdy obszar ten obejmował również przegrodę międzykomorową. Równocześnie z zabiegiem SVR u 98 chorych wykonano rewaskularyzację naczyń wieńcowych, wszczepiając średnio 3,0±1,0 pomosty wieńcowe (maks. 5, min. 1), starając się, gdy tylko była taka możliwość, wykonać rewaskularyzację tętnicy przedniej zstępującej (74 chorych). Ponadto u 43 pacjentów wykonano annuloplastykę zastawki mitralnej z powodu jej czynnościowej niedomykalności. W tym celu zastosowano Duran Ring u 31 chorych, Duran Band u 4 chorych, Carpentier--Edwards Classic Ring u 5 chorych, Taylor Ring u 2 chorych i Jomed Ring u 1 chorego. Średni rozmiar wszczepionego pierścienia wynosił 25,8±1,2. Dodatkowo u 1 chorego zaopatrzono pozawałowy ubytek w przegrodzie międzykomorowej, u 4 wykonano plastykę zastawki trójdzielnej, u 1 wymieniono zastawkę mitralną, u 1 aortalną, u 1 wymieniono aortę wstępującą, a u 1 chorego zaopatrzono ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej. U 52 chorych wykonano kontrolne badanie echokardiograficzne w ciągu ostatnich 6 miesięcy – średnio 40±19 miesięcy po zabiegu. Analizy echokardiograficzne dotyczą tylko tej grupy chorych. Dla porównań śmiertelności wczesnej między grupami użyto testu Chi2 z poprawką Yatesa na ciągłość. Wyniki echokardiograficzne przed operacją i po niej porównano z użyciem testu t dla danych sparowanych. Przeżycie odległe oceniano za pomocą analizy Kaplana-Mayera. Dla porównań jednoczynnikowych stosowano test log-rank, a dla analizy wieloczynnikowej regresję Coxa.
Wyniki
Odnotowano 8 zgonów okołooperacyjnych (7,8%). Przeżycie odległe przedstawiono na rycinie 1. Przeżycie 3-letnie wynosiło 72±6%. W wyniku operacji uzyskano poprawę stanu czynnościowego ocenianego spadkiem w klasie NYHA oraz zmniejszeniem dolegliwości dławicowych ocenianych klasą CCS. Podczas ostatniej kontroli u pacjentów stwierdzano średnio klasę czynnościową NYHA 1,6±0,7 (przed operacją 2,1±0,9; p=0,009) oraz klasę CCS 0,6±0,6 (przed operacją 1,6±1,2; p<0,001). W odległej obserwacji echokardiograficznej uzyskano spadek EDV do 172±52 ml (p<0,001), ESV do 112±50 ml (p<0,001) oraz wzrost frakcji wyrzutowej do 37±11% (p=0,05) w ostatnim badaniu echokardiograficznym. Interwencja na zastawce mitralnej zwiększała śmiertelność okołooperacyjną 13,9 (6/43 chorych) vs 3,4% (2/59 chorych); p=0,1, i odległą – przeżycie 3-letnie 63±8% vs 80±8%; p=0,04 (ryc. 2.). Zastosowanie techniki Dora zamiast linijnej resekcji nie miało wpływu ani na śmiertelność wczesną 7,4 (4/54) vs 8,3% (4/48) (p=0,8), ani odległą – przeżycie 3-letnie 79±7 vs 57±11% (p=0,4). W analizie jednoczynnikowej ESV ani EDV, ani EF nie wpływały znamiennie na śmiertelność wczesną i odległą, chociaż obserwowano wyraźny trend do wzrostu śmiertelności odległej pod wpływem EF <30% (p=0,057) – przeżycie 3-letnie 79±8% dla frakcji wyrzutowej >30% i 65±10% dla frakcji <30%. W analizie wieloczynnikowej metodą Coxa jedynie frakcja wyrzutowa <30% istotnie zwiększała ryzyko zgonu – iloraz szans 3,0 (95% granice ufności 1,1–7,7; p=0,02) (ryc. 3.).
Dyskusja
Pomostowanie naczyń wieńcowych w przypadku dylatacji LV wynikającej z kardiomiopatii niedokrwiennej może nie wystarczać do poprawy wyników odległych [6]. Od czasu opublikowania pierwszych wyników grupy RESTORE [7] wzrasta popularność zabiegów chirurgicznej rekonstrukcji lewej komory serca. W USA w latach 2002–2004, zgodnie z bazą STS, wykonano 731 takich zabiegów w 141 ośrodkach [8]. Śmiertelność okołooperacyjna w tej grupie chorych wyniosła 9,3%. Jest to wartość zbliżona do niecałych 8% odnotowanych w naszej serii, ale wyższa od 5,3% obserwowanego wśród 1198 pacjentów operowanych w grupie RESTORE [8]. Istotną różnicą mogącą odpowiadać za obserwowaną przez nas większą śmiertelność wczesną jest dwukrotnie wyższy w naszej serii odsetek pacjentów, u których równocześnie dokonano naprawy zastawki mitralnej (42 vs 22% w grupie RESTORE). Interwencja na zastawce mitralnej znacznie podnosi ryzyko operacyjne i fakt, że różnica jest nieznamienna w naszej serii, przypisać należy liczebności grupy. Warto odnotować fakt, że śmiertelność operacyjna obserwowana w grupie pacjentów, u których nie wykonywano interwencji na zastawce mitralnej, a jedynie SVR, wyniosła nieco ponad 3%. Można więc przyjąć, że nie odbiegała ona nadmiernie od spodziewanej śmiertelności okołooperacyjnej u pacjentów poddawanych rewaskularyzacji chirurgicznej w kardiomiopatii niedokrwiennej. Pozwala to uznać SVR za stosunkowo bezpieczną opcję chirurgiczną. Z kolei ryzyko operacyjne w wypadku wykonywania równoczesnej naprawy mitralnej przekracza 10% i wydaje się nadmierne. Taka wysoka śmiertelność okołooperacyjna obserwowana była w tym wypadku również przez grupę RESTORE [8]. Niestety, ani nasza seria, ani wyniki badania RESTORE nie pozwalają odpowiedzieć, jakie byłoby ryzyko operacyjne, gdyby u chorych z istotną niedomykalnością zastawki mitralnej zabieg ograniczyć do rewaskularyzacji i SVR. Obserwowane przez nas przeżycie odległe wydaje się nieco niższe od obserwowanego przez grupę RESTORE. Przeżycie 3-letnie rzędu 72% i 5-letnie rzędu 63% nie przekracza znacznie obserwowanego, np. w ramieniu kontrolnym badania SCDHFT [9]. Równocześnie śmiertelność w obserwacji odległej istotnie zależy od wyjściowej frakcji wyrzutowej lewej komory i potrzeby interwencji na zastawce mitralnej. Wysoki odsetek niedomykalności mitralnych może wskazywać na istnienie u wielu chorych zaburzeń kurczliwości odcinkowej w obszarach innych niż te podlegające zabiegowi rekonstrukcji chirurgicznej, a więc np. na ścianie dolnej czy tylnej. Tym samym niedomykalność mitralna wskazuje chorych o bardziej uszkodzonej lewej komorze serca.
Wnioski
Opisywana przez nas seria to nieselekcjonowana grupa kolejnych pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną. U chorych tych przyjęliśmy agresywną strategię chirurgiczną, której celem były wszystkie potencjalnie korygowalne chirurgicznie składowe patofizjologiczne kardiomiopatii niedokrwiennej: naczynia wieńcowe, lewa komora serca, zastawka mitralna. Chociaż wyniki średnioodległe są zadowalające, a większość żyjących chorych odnotowała korzyść w postaci niższej klasy czynnościowej oraz poprawy czynności lewej komory serca, nie można jednoznacznie stwierdzić, że wyniki te w sensie przeżycia przekraczają spodziewane efekty leczenia zachowawczego. Wskazuje to na konieczność oceny skuteczności zabiegów chirurgicznej rekonstrukcji lewej komory serca w randomizowanym badaniu klinicznym, które pomoże również zdefiniować grupy pacjentów odnoszących największą korzyść z takiego postępowania chirurgicznego. Oczekujemy więc z niecierpliwością na wyniki hipotezy 2. badania STICH, które powinny ukazać się w przyszłym roku [10] w nadziei, że pozwolą one zweryfikować obecne standardy postępowania i w konsekwencji poprawić wyniki leczenia.
Praca przedstawiona i wyróżniona podczas IV Kongresu Polskiego Towarzystwa Kardio-Torakochirurgów, Warszawa, 12–14 czerwca 2008 r.
Piśmiennictwo
1. Gaudron P, Eilles C, Kugler I, Ertl G. Progressive left ventricular dysfunction and remodeling after myocardial infarction. Potential mechanisms and early predictors. Circulation 1993; 87: 755-763. 2. Sallin EA. Fiber Orientation and Ejection Fraction in the Human Left Ventricle Biophys J 1969; 9: 954-964. 3. White HD, Norris RM, Brown MA, Brandt PW, Whitlock RM, Wild CJ. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction. Circulation 1987; 76: 44-51. 4. Mickleborough LL, Carson S, Ivanov J. Repair of dyskinetic or akinetic left ventricular aneurysm: Results obtained with a modified linear closure. J Thorac Cardiovasc Surg 2001; 121: 675-682. 5. Athanasuleas CL, Buckberg GD, Menicanti L, Gharib M; the RESTORE Group. Optimizing ventricular shape in anterior restoration. Seminars in Thoracic and Cardiovascular Burgery 2001; 13: 459-467. 6. Schinkel AF, Poldermans D, Rizzello V, Vanoverschelde JJ, Elhendy A, Boersma E, Roelandt JR, Bax JJ. Why do patients with ischemic cardiomyopathy and a substantial amount of viable myocardium not always recover in function after revascularization? J Thorac Cardiovasc Surg 2004; 127: 385-390. 7. Athanasuleas CL, Stanley AW Jr, Buckberg GD, Dor V, Di Donato M, Blackstone EH, the RESTORE group. Surgical anterior ventricular endocardial restoration (SAVER) in the dilated remodeled ventricle after anterior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 1199-1209. 8. Athanasuleas CL, Buckberg GD, Stanley AW, Siler W, Dor V, Di Donato M, Menicanti L, Almeida de Oliveira S, Beyersdorf F, Kron IL, Suma H, Kouchoukos NT, Moore W, McCarthy PM, Oz MC, Fontan F, Scott ML, Accola KA; the RESTORE Group. Surgical ventricular restoration in the treatment of congestive heart failure due to post-infarction ventricular dilation. J Am Coll Cardiol, 2004; 44: 1439-1445. 9. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, Domanski M, Troutman C, Anderson J, Johnson G, McNulty SE, Clapp-Channing N, Davidson-Ray LD, Fraulo ES, Fishbein DP, Luceri RM, Ip JH; Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005; 352: 225-237. 10. Velazquez EJ, Lee KL, O’Connor CM, Oh JK, Bonow RO, Pohost GM, Feldman AM, Mark DB, Panza JA, Sopko G, Rouleau JL, Jones RH, STICH Investigators. The rationale and design of the Surgical Treatment for Ischemic Heart Failure (STICH) trial. J Thorac Cardiovasc Surg 2007; 134: 1540-1547.