Know-how

Zmniejszony klirens nerkowy wyjaśnia podwyższone stężenia troponiny T u pacjentów dializowanych
Pacjenci z niewydolnością nerek często mają niewyjaśnione, podwyższone stężenia troponiny T. W badaniach podjęto próbę oceny, czy fragmentacja troponiny T in vivo jest odpowiedzialna za zmniejszone wydalanie z organizmu poprzez akumulację. Zbadano stężenia sercowej troponiny T (cTnT), mioglobiny i izoenzymu MB kinazy kreatynowej u 63 pacjentów dializowanych. Zbadano całkowitą ilość cTnT oraz możliwych fragmentów tej cząsteczki u pacjentów. Na podstawie kinazy kreatynowej i obrazu klinicznego wykluczono u pacjentów zawał mięśnia sercowego u 55 na 63, u wszystkich pacjentów odnaleziono fragmenty cTnT o wielkości od 8 do 25 kDa. Sercowa troponina T jest fragmentowana in vivo na mniejsze molekuły, które mogą być wyeliminowane drogą nerkową u osób zdrowych. Pogorszona funkcja nerek powoduje akumulację tych fragmentów i jest wysoce prawdopodobne, że powoduje to wzrost stężenia cTnT u chorych z niewydolnością nerek.
Circulation 2004, 109, 23–25
Genetycznie zmniejszona ochrona antyoksydacyjna i wzrost ryzyka choroby niedokrwiennej serca
Pozakomórkowa dysmutaza ponadtlenkowa jest enzymem antyoksydacyjnym, który występuje w znacznych stężeniach w ścianie naczyń krwionośnych. W Danii 2–3 proc. populacji nosi mutację w pozycji R213G genu kodującego dysmutazę (substytucja Guanina>Cytozyna). Powoduje to 10-krotny wzrost stężenia tego enzymu w surowicy, co powoduje z kolei spadek stężenia w ścianie naczynia, zwiększenie oksydacji LDL w ścianie naczynia, co przyspiesza rozwój płytki miażdżycowej. Zbadano hipotezę, że mutacja ta prowadzi do zwiększonego ryzyka choroby wieńcowej oraz że można na podstawie oceny mutacji lepiej prognozować rozwój choroby. W badaniach wzięło udział 9 188 chorych w ramach Copenhagen City Heart Study, u których chorobę wieńcową stwierdzono u 956 osób. Grupę tę porównano z niezależną grupą chorych na chorobę wieńcową (n=943) i chorobę niedokrwienną w obrębie naczyń mózgowych (n=617). Stwierdzenie heterozygotyczności mutacji R213G wiązało się z ryzykiem względnym choroby niedokrwiennej serca 1,5 (95 proc. CI 1,1–2,1). Dodatkowo oznaczenie stężenia dysmutazy w surowicy dało ryzyko względne 9,2 (95 proc. CI 1,2–72) w przypadku podwyższonego stężenia. Analogicznie oznaczane przeciwciała przeciw utlenowanej frakcji LDL dały ryzyko względne 2,5 (95 proc. CI...


Pełna treść artykułu...