eISSN: 1897-4252
ISSN: 1731-5530
Kardiochirurgia i Torakochirurgia Polska/Polish Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery
Current issue Archive Manuscripts accepted About the journal Supplements Editorial board Reviewers Abstracting and indexing Contact Instructions for authors Publication charge Ethical standards and procedures
Editorial System
Submit your Manuscript
SCImago Journal & Country Rank
1/2010
vol. 7
 
Share:
Share:

Komentarz

Jerzy Laudański

Kardiochirurgia i Torakochirurgia Polska 2010; 7 (1): 46–47
Online publish date: 2010/03/31
Article file
- 10_kom.pdf  [0.10 MB]
Get citation
 
 
Ostra martwica przełyku, zwana też „ostrym martwiczym zapaleniem przełyku” lub „czarnym przełykiem”, jest jednostką chorobową charakteryzującą się w obrazie endoskopowym martwicą błony śluzowej przełyku, prawie zawsze na jej całym obwodzie. Może dotyczyć całej długości narządu, chociaż w większości przypadków obejmuje jego dalsze 2/3. Martwica urywa się nagle na wysokości wpustu, w miejscu zmiany nabłonka wielowarstwowego płaskiego na nabłonek gruczołowy.
Jest jednostką bardzo rzadką. W literaturze światowej do 2006 r. opisano zaledwie 88 przypadków [1], chociaż wyniki badań endoskopowych wykonywanych w ostatnich latach wydają się wskazywać na jej częstsze występowanie. W retrospektywnej analizie z 2004 r., obejmującej
10 295 endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego, wykonanych na jednym oddziale gastroenterologicznym w Portugalii, autorzy wykryli ostrą martwicę przełyku
u 29 chorych (0,28%), przy czym wszyscy oni mieli objawy krwawienia z przewodu pokarmowego [2]. W innej analizie, z 2006 r., która dotyczyła 239 pacjentów Uniwersyteckiego Szpitala w Japonii z objawami krwawienia
z górnego odcinka przewodu pokarmowego, częstość występowania martwicy wyniosła aż 6% (16 chorych) [3].
Przyjmuje się ostatnio, że etiologia choroby jest wieloczynnikowa. Jej bezpośrednią przyczyną jest najczęściej miejscowe niedokrwienie ściany przełyku na tle zaburzeń hemodynamicznych, spowodowanych chorobami przewlekłymi: miażdżycą z objawami choroby wieńcowej, cukrzycą, zaawansowaną chorobą refluksową przełyku, przewlekłym alkoholizmem. Dlatego dotyczy przede wszystkim osób starszych, powyżej 60 r.ż., ale może być także wynikiem stanów nagłych związanych z zaburzeniem dystrybucji krwi wskutek epizodów obniżonego ciśnienia tętniczego u osób młodszych: w odwodnieniu, w zawale serca, w ciężkich zakażeniach o charakterze posocznicy, we wstrząsie pourazowym lub pooperacyjnym [1].
Najczęstszym objawem ostrej martwicy przełyku jest krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego
w postaci krwawych wymiotów (u ponad 80%), jednak
u ok. 10% jedynym lub dominującym objawem są bóle
w klatce piersiowej lub nadbrzuszu. Rokowanie jest niepewne: prawie 1/3 przypadków zespołu skończyła się śmiercią, chociaż w znacznej większości z powodu chorób współistniejących, a nie martwicy błony śluzowej przełyku. U większości chorych leczonych zachowawczo dochodzi do całkowitego wygojenia zmian martwiczych śluzówki albo do pozostawienia w przełyku owrzodzeń lub blizn, które mogą być przyczyną przemijających objawów dysfagii [2, 3].
Pozwoliłem sobie na dłuższy opis zespołu chorobowego, ponieważ autorzy pracy go pominęli, a przedstawiony przypadek nie jest typowy dla ostrej martwicy przełyku (ang. acute esophageal necrosis – AEN), która dotyczy jedynie błony śluzowej i podśluzowej. W przypadku opisanej pacjentki martwica obejmowała całą ścianę narządu i związana była z następstwami jego samoistnego pęknięcia. Wykonana przed operacją zeszycia przełyku endoskopia nie wykazała żadnych zmian niedokrwiennych
w śluzówce, a tylko typowe dla zespołu Boerhaave podłużne pęknięcie w nadprzeponowym odcinku. Podczas operacji stwier-dzono w śródpiersiu proces zapalny ze zbiornikiem ropy wokół miejsca uszkodzenia (opisany
w badaniu RTG jako przepuklina okołoprzełykowa), co prawdopodobnie było przyczyną wtórnego niedokrwienia przełyku, włącznie z jego warstwą mięśniową. Oczywiście do niedokrwienia mogło dojść także na oddziale intensywnej opieki medycznej wskutek okresowych zaburzeń
w krążeniu o charakterze hipotensji, co mogłoby wypełniać kryteria etiopatogenetyczne AEN. Jednak stan miejscowy stwierdzo-ny podczas endoskopii wykonanej po 9 dniach i potwierdzony podczas drugiej operacji: rozejście się miejsca zeszycia z rozległą martwicą całej grubości ściany przełyku, przemawia za wczesnym niedokrwieniem narządu – już w pierwszych dniach lub godzinach po pierwszej operacji; prawdopodobnie wskutek przerwania dostawy krwi do przełyku przez toczący się ropny proces zapalny
w śródpiersiu. Postępowanie chirurgiczne zarówno
w pierwszym, jak i drugim etapie było poprawne, a ostatecznego, doskonałego wyniku leczenia za pomocą resekcji przełyku należy zespołowi ze Szczecina szczerze pogratulować; tym bardziej, że w niewielkiej liczbie opisanych
w literaturze medycznej przypadków AEN tylko pojedyncze prace dotyczyły tak ciężkiej postaci martwicy przełyku, że wymagały jego wycięcia i rekonstrukcji przewodu pokarmowego.
Moje doświadczenie z zespołem Boerhaave dotyczy
4 mężczyzn leczonych w Klinice w latach 80. i 90. ub.w.
U wszystkich chorych przez lewostronną torakotomię wykonano dwuwarstwowe zeszycie ściany przełyku uzupełnione puryfikacją oraz drenażem śródpiersia i jamy opłucnej, a także stałym sondowaniem przełyku i żołądka (gastrostomia). Trzej z nich, operowani w okresie od kilku do 72 godz.
od chwili pęknięcia przełyku, po trwającym od 10 do 63 dni leczeniu, zostali wypisani do domu w dobrym stanie.
Czwarty, operowany w 5. dobie nałogowy alkoholik, zmarł wskutek pooperacyjnych powikłań, w tym posocznicy i delirium. U żadnego z naszych chorych nie wystąpiły w okresie pooperacyjnym objawy ostrego niedokrwienia ściany przełyku; u jednego z nich ujawniła się wąska przetoka przełykowo-opłucnowa w miejscu zeszytego pęknięcia, wygojona długotrwałym drenażem jamy opłucnej i karmieniem dojelitowym.

Piśmiennictwo
1. Gurvits GE, Shapsis A, Lau N, Gualtieri N, Robilotti JG. Acute esophageal necrosis: a rare syndrome. J Gastroenterol 2007; 42: 29-38.
2. Augusto F, Fernandes V, Cremers MI, Oliveira AP, Lokato C, Aloes AL, Pinho C, de Freitas J. Acute necrotizing esophagitis: a large retrospective case series. Endoscopy 2004; 36: 411-415.
3. Yasuda H, Yamada M, Endo Y, Inoue K, Yoshiba M. Acute nesrotizing esophagitis: role of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. J Gastroenterol 2006; 41: 193-197.
Copyright: © 2010 Polish Society of Cardiothoracic Surgeons (Polskie Towarzystwo KardioTorakochirurgów) and the editors of the Polish Journal of Cardio-Thoracic Surgery (Kardiochirurgia i Torakochirurgia Polska). This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Quick links
© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.