Korzyści wynikające ze wzrostu stężenia cholesterolu frakcji HDL: metaanaliza
Autor: Andrzej Kordas
Data: 27.05.2015
Źródło: Clinical benefit from pharmacological elevation of high-density lipoprotein cholesterol: meta-regression analysis; Heart ; F Hourcade-Potelleret1, S Laporte2, V Lehnert1, P Delmar1, Renée Benghozi1, U Torriani1, R Koch1, P Mismetti2
Działy:
Doniesienia naukowe
Aktualności
W ostatnich latach postulowano, iż wraz ze wzrostem stężenia cholesterolu frakcji HDL w surowicy krwi, maleje ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Tematem tym zainteresowano się ponownie z racji znajdujących się obecnie na etapie badań klinicznych nowych leków, których działanie ma się opierać głównie na zwiększenia stężenia HDL we krwi.
Celem przeprowadzonej metaanalizy była ocena związku pomiędzy wpływem stosowanych leków na stężenie cholesterolu HDL, a ryzykiem rozwoju choroby niedokrwiennej serca, a więc pośrednio określenie czy można na tej podstawie prognozować skuteczność inhibitorów CETP (cholesteryl ester transfer protein - białko przenoszące estry cholesterolu) w prewencji tego schorzenia.
Metaanalizą objęto 51 badań traktujących na temat prewencji wtórnej choroby niedokrwiennej serca. Łączna liczba pacjentów objętych Metaanalizą wyniosła 167 311. Czas obserwacji pacjentów wyniósł ponad rok. Stężenie cholesterolu frakcji HDL oznaczano w momencie rozpoczęcia badania oraz w trakcie stosowanego leczenia.
Przeprowadzona metaanaliza nie wykazała istotnego statystycznie związku pomiędzy zmianą stężenia cholesterolu HDL, a wystąpieniem któregoś z klinicznych punktów końcowych, tj. zawałem serca oraz zgonem z przyczyn sercowych. Korelację tą oceniano również po wyodrębnieniu poszczególnych grup stosowanych leków tj. statyn, fibratów oraz niacyny. Na tej podstawie wykazano związek pomiędzy zmianą stężenia cholesterolu HDL oraz ryzykiem rozwoju choroby niedokrwiennej serca w grupach pacjentów przyjmujących statyny (p<0.02) lub niacynę (p=0.02). Korelacji takiej nie wykazano w grupie pacjentów stosujących fibraty (p=0.18). Wymienione zależności nie utrzymywały się jednak po uwzględnieniu w analizie stężenia cholesterolu frakcji LDL (w przypadku statyn) oraz wykluczeniu z analizy badań otwartych (w przypadku niacyny).
Reasumując, wykazano iż kierując się wyłącznie zmianą stężenia cholesterolu frakcji HDL w surowicy krwi, inhibitory CETP mogą nie wpływać istotnie na ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Związek pomiędzy zmianą stężenia cholesterolu HDL a klinicznymi punktami końcowymi może w znacznym stopniu zależeć od zastosowanej grupy leków, co ogranicza zastosowanie pomiaru stężenia cholesterolu HDL jako wyłącznego markera choroby niedokrwiennej serca. Stosowne w takim przypadku może być wykorzystanie dodatkowych markerów.
Metaanalizą objęto 51 badań traktujących na temat prewencji wtórnej choroby niedokrwiennej serca. Łączna liczba pacjentów objętych Metaanalizą wyniosła 167 311. Czas obserwacji pacjentów wyniósł ponad rok. Stężenie cholesterolu frakcji HDL oznaczano w momencie rozpoczęcia badania oraz w trakcie stosowanego leczenia.
Przeprowadzona metaanaliza nie wykazała istotnego statystycznie związku pomiędzy zmianą stężenia cholesterolu HDL, a wystąpieniem któregoś z klinicznych punktów końcowych, tj. zawałem serca oraz zgonem z przyczyn sercowych. Korelację tą oceniano również po wyodrębnieniu poszczególnych grup stosowanych leków tj. statyn, fibratów oraz niacyny. Na tej podstawie wykazano związek pomiędzy zmianą stężenia cholesterolu HDL oraz ryzykiem rozwoju choroby niedokrwiennej serca w grupach pacjentów przyjmujących statyny (p<0.02) lub niacynę (p=0.02). Korelacji takiej nie wykazano w grupie pacjentów stosujących fibraty (p=0.18). Wymienione zależności nie utrzymywały się jednak po uwzględnieniu w analizie stężenia cholesterolu frakcji LDL (w przypadku statyn) oraz wykluczeniu z analizy badań otwartych (w przypadku niacyny).
Reasumując, wykazano iż kierując się wyłącznie zmianą stężenia cholesterolu frakcji HDL w surowicy krwi, inhibitory CETP mogą nie wpływać istotnie na ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Związek pomiędzy zmianą stężenia cholesterolu HDL a klinicznymi punktami końcowymi może w znacznym stopniu zależeć od zastosowanej grupy leków, co ogranicza zastosowanie pomiaru stężenia cholesterolu HDL jako wyłącznego markera choroby niedokrwiennej serca. Stosowne w takim przypadku może być wykorzystanie dodatkowych markerów.
