Leki beta-adrenolityczne w terapii stabilnej choroby wieńcowej

Leki beta-adrenolityczne (LBA, beta-adrenolityki), azotany i antagoniści wapnia – podstawowe środki stosowane w leczeniu stabilnej choroby wieńcowej – nie sprawdziły się jako leki redukujące śmiertelność u osób bez zawału serca. LBA natomiast redukują śmiertelność i występowanie powtórnych zawałów serca u chorych po przebytym zawale.





Wymienione we wstępie 3 grupy preparatów należą do leków o działaniu hemodynamicznym, których istotą działania jest korzystny wpływ na parametry hemodynamiczne, co w efekcie prowadzi do przywrócenia równowagi pomiędzy podażą i zapotrzebowaniem mięśnia serca na tlen. Wieńcowe leki hemodynamiczne spełniają 2 cele leczenia stabilnej dławicy piersiowej: są skuteczne w zapobieganiu bólom dławicowym i zwiększają tolerancję wysiłku u chorych. Można zatem oczekiwać, że lek należący do LBA poprawi komfort życia pacjentowi z chorobą niedokrwienną serca.




Receptory beta-adrenergiczne



Receptory beta są strukturami białkowymi w błonie komórkowej. W każdej zdrowej komórce mięśnia sercowego znajduje się ich kilkaset tysięcy, ale liczba i wrażliwość beta-receptorów mogą ulegać zmianom pod wpływem wielu czynników patogenetycznych, a także leków [1]. Aktywacja tych receptorów, przez stymulację cyklazy adenylowej, daje wzrost stężenia cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP), który z kolei doprowadza do uczynnienia kinazy białkowe, enzymy fosforylujące, a także reakcje z udziałem jonu wapniowego [2]. Wśród beta-receptorów można wyróżnić 2 ich podtypy: beta-1 i beta-2 [3]. Receptory beta-1 występują przede wszystkim w mięśniu sercowym, głównie w mięśniu komór, ale spotyka się je także w nerkach. Receptory beta-1 pośredniczą w stymulacji serca. Z kolei beta-2 umieszczone są zasadniczo w mięśniach gładkich: naczyń, oskrzeli, macicy, a także trzustce, wątrobie, mięśniach szkieletowych i w tkance tłuszczowej oraz nieliczne w sercu. Aktywacja receptorów beta-1 powoduje głównie dodatni efekt chrono-, dromo– i inotropowy serca, natomiast pobudzenie beta-2 wywołuje przede wszystkim rozkurcz niektórych mięśni gładkich: oskrzeli, naczyń, macicy. Agonistami obu receptorów są: adrenalina i noradrenalina. Wiadomo jednak, że adrenalina działa silniej na receptory beta-2, natomiast noradrenalina – na beta-1 [4].

...


Pełna treść artykułu...