Leki przeciwpłytkowe w terapii kardiologicznej

Płytki krwi ogrywają kluczową rolę w powstawaniu procesów zakrzepowo-zatorowych, szczególnie w patogenezie ostrych zespołów wieńcowych. U podłoża ostrego incydentu wieńcowego leży pęknięta blaszka miażdżycowa z rozwijającym się procesem trombogennym, czyli formowaniem się skrzepliny, składającej się głównie z płytek krwi i trombiny. Istotną rolę w terapii incydentów wieńcowych odgrywają zatem leki przeciwpłytkowe, hamujące czynność płytek.






W Polsce rocznie rozpoznaje się ok. 250 tys. ostrych incydentów wieńcowych. Analizy przebiegu naturalnego choroby niedokrwiennej serca wykazują wysokie zagrożenie ponownym incydentem wieńcowym i zgonem w ciągu roku od wystąpienia pierwszego ostrego epizodu. W pierwszym roku obserwacji ryzyko kolejnego incydentu wieńcowego oceniane jest na 10–12 proc., zawału lub nagłego zgonu na 5–10 proc., natomiast ok. 30–40 proc. wszystkich chorych wymaga wykonania koronarografii, przezskórnej angioplastyki wieńcowej lub chirurgicznej rewaskularyzacji mięśnia sercowego.

Pojęcie ostrego zespołu wieńcowego obejmuje incydenty wieńcowe bez uniesienia odcinka ST: niestabilną dusznicę bolesną, zawał serca bez załamka Q oraz z uniesieniem odcinka ST – zawał serca z załamkiem Q (ryc. 1.).

Istotnym czynnikiem inicjującym ostry proces jest pęknięcie blaszki miażdżycowej. Blaszka miażdżycowa ma zwykle kształt półkolisty z białożółtym środkiem zwanym rdzeniem. Rdzeń blaszki pokrywa włóknista otoczka, zwana również czapeczką, składającą się z komórek mięśni gładkich, włókien kolagenu i proteoglikanów, które zapewniają integralność strukturalną blaszki. Rdzeń zaś wypełniają makrofagi, limfocyty T i płynna treść, zawierająca resztki obumarłych komórek, lipidy pozakomórkowe, kryształy cholesterolu, które sprawiają, że jest on miękki i silnie trombogenny. W blaszce niestabilnej wzrasta zawartość lipidów i makrofagów, natomiast włóknista pokrywa ulega wyraźnemu scieńczeniu. Blaszki niestabilne cechuje skłonność do pękania z następowym tworzeniem się zakrzepów [1]. Nie każde pęknięcie blaszki prowadzi do wystąpienia ostrego incydentu wieńcowego. Niewielkie pęknięcia mogą w wyniku procesu gojenia się blaszki pozostać klinicznie bezobjawowe. Powtarzające się incydenty destabilizacji – pękania i gojenia się blaszki – są prawdopodobnie odpowiedzialne za okresową – fazową, a nie ciągłą progresję choroby. Bardziej...


View full text...