Leki stabilizujące blaszkę miażdżycową – teraźniejszość i przyszłość

Patogeneza zawału mięśnia sercowego, niestabilnej choroby niedokrwiennej serca oraz niektórych przypadków nagłego zgonu sercowego jest wspólna: jednym z powodów może być pęknięcie niestabilnej blaszki miażdżycowej z następczym formowaniem się zakrzepu na powierzchni pęknięcia, regionalnym zmniejszeniem przepływu i spadkiem perfuzji. Dlatego w literaturze coraz częściej stosuje się nazwę ostre zespoły wieńcowe (ang. acute coronary syndromes) dla wspólnego określenia tych stanów. Prawdziwym wyzwaniem współczesnej kardiologii pozostaje określenie stopnia ryzyka pęknięcia blaszki.




Stabilizacja blaszki miażdżycowej – nowe wyzwanie farmakoterapii kardiologicznej
Tradycyjną metodą oceny ryzyka istotnego incydentu wieńcowego jest badanie koronarograficzne. Pomimo postępu, wynikającego ze stosowania doskonałych inwazyjnych metod diagnostycznych w zakresie opisu morfologii blaszki, ryzyko niekorzystnego zdarzenia szacowane na podstawie koronarografii w wielu przypadkach daleko odbiega od rzeczywistości. Dlatego przeprowadzenie dodatkowego wewnątrzwieńcowego badania ultrasonograficznego umożliwia lepszą ocenę struktury blaszki, choć wciąż niewiele wiemy o jej potencjale pęknięcia.

Nie potrafimy nadal określać w łatwy i szybki sposób parametrów niestabilności blaszki, które w skorelowaniu z obrazem morfologicznym dałyby bardziej przybliżony obraz ryzyka jej niestabilności. Dysponujemy natomiast coraz większą liczbą danych sugerujących, które z dotychczas stosowanych leków wpływają na stabilizację blaszki miażdżycowej. Hipotetyczny algorytm szacowania takiego ryzyka przedstawia ryc. 1. Nie znamy obecnie specyficznych biochemicznych markerów niestabilności blaszki – pośrednio o jej stabilności świadczą parametry zapalne (CRP?), stężenie metaloproteinaz, ich inhibitorów. Oceny morfologii blaszki miażdżycowej dokonujemy za pomocą technik wizualizacyjnych: koronarografia, wewnątrzwieńcowe badanie ultrasonograficzne. Pewne czynniki zewnętrzne o charakterze fizycznym (skok ciśnienia tętniczego, skurcz naczynia) lub strukturalnym względem blaszki (toczący się w niej proces zapalny) mogą odpowiadać za jej destabilizację. Na wykresie zaznaczono także (pola zacienione) potencjalne farmakologiczne i niefarmakologiczne sposoby terapeutycznej ingerencji w blaszkę miażdżycową.

Zasady stabilizacji blaszki miażdżycowej
...


Pełna treść artykułu...