Lekooporność w terapii anty-TNF w łuszczycy stawowej

Wprowadzenie
Terapia anty-TNF, mimo molekularnego ukierunkowania działania, wiąże się ze zjawiskiem lekooporności. Sposobem na odpowiednio wczesną zmianę leczenia i zwiększenie jego skuteczności jest zastosowanie nowych markerów molekularnych.

Cel pracy
Przedstawienie klinicznych (PASI, BSA, DAS28, DLQI) i molekularnych (TNF-α, TNFR1, TNFR2) parametrów utraty skuteczności leczenia etanerceptem u pacjentki z łuszczycą stawową.

Opis przypadku
Pacjentka, lat 64, początkowo leczona etanerceptem, następnie adalimumabem z powodu łuszczycy stawowej. Podczas obserwacji stwierdzono utratę odpowiedzi terapeutycznej na lek anty-TNF. W trakcie kolejnych wizyt pobierano od pacjentki krew pełną do analiz molekularnych z zastosowaniem metody RTqPCR.

Wnioski
Molekularne markery, takie jak TNF-α, TNFR1, TNFR2, wydają się użytecznym narzędziem wczesnej detekcji lekooporności i wpisują się w model medycyny personalizowanej.



Introduction
Despite of the molecular targeting anti-TNF therapy, drug resistance may be observed. A method of avoiding this phenomenon, changing treatment early and increasing its effectiveness, the new molecular markers may be used.

Objective
To present clinical (PASI, BSA, DAS28, DLQI) and molecular (TNF-α, TNFR1, TNFR2) parameters of loss of efficacy to etanercept in a patient with psoriatic arthritis.

Case report
Patient aged 64, initially treated with etanercept then adalimumab because of psoriatic arthritis. During the observation, the loss of response to the anti-TNF drug was observed. During subsequent visits, whole blood was collected from the patient for molecular analysis based on the RTqPCR.

Conclusions
Molecular markers such as TNF-α, TNFR1, TNFR2 seem to be useful for early detection of drug resistance and fit into the model of personalised medicine.