List do redakcji
List do redakcji

Z dużym zainteresowaniem przeczytałem artykuł autorstwa Marka A. Kośmickiego [1]. Autor na str. 138 napisał: „Zmiany miażdżycowe są wynikiem długotrwałego procesu zapalno-immunologicznego uszkadzającego komórki śródbłonka. Dochodzi do niego w ścianie naczynia w odpowiedzi m.in. na niedotlenienie, wolne rodniki, homocysteinę, zmodyfikowane lipoproteiny – szczególnie lipoproteiny o małej gęstości (low-density lipoproteins, LDL), glikowane białka, a także zwiększenie sił tarcia (shear stress) w nadciś­nieniu tętniczym”.

W tym miejscu nastąpiło pewne przekłamanie – list ten ma na celu jego sprostowanie. Shear stress, czyli naprężenie ścinające, jest rzeczywiście czynnikiem związanym z powstawaniem zmian miażdżycowych, lecz zmiany ateromatyczne lokalizują się nie w miejscach występowania dużych naprężeń ścinających, lecz wprost przeciwnie, w miejscach formowania się przepływów wtórnych, gdzie na śródbłonek naczyniowy działają małe i oscylacyjne naprężenia ścinające (low and oscillatory shear stress). Już na początku lat 70. ubiegłego wieku Caro i wsp. [2–4] wykazali, że małe, a nie jak wówczas uważano duże naprężenia ścinające mają związek z lokalizacją zmian. Od tego czasu pojawiło się wiele publikacji, które jednoznacznie potwierdziły te przypuszczenia [4–16]. Nie od razu przekonanie to znalazło zrozumienie, ponieważ miażdżycę silnie kojarzono z cholesterolem i urazem mechanicznym, a nie ze zwolnieniem ruchu krwi w punktach ryzyka formowania się przepływów wtórnych. Miejsca ich występowania wyznacza m.in. geometria tętnic. Rzeczywiście w ubiegłym wieku panowała opinia, że duże naprężenia ścinające powodują złuszczenie endotelium, co miało być czynnikiem zapoczątkowującym powstawanie zmian miażdżycowych, lecz teoria ta okazała się nieprawdziwa [17, 18]. Dopiero naprężenia ścinające powyżej 70 dyn/cm² pojawiające się przy przepływie krwi przez zwężenie miażdżycowe, w mechanizmie aktywacji trombocytów, sprzyjają powikłaniom zakrzepowym miażdżycy [19, 20].

Piśmiennictwo

 1. Kośmicki M. Stabilna i niestabilna dławica piersiowa – budowa blaszki miażdżycowej i jej konsekwencje kliniczne. Kardiol Op Fakt 2010; 2: 137-51.  

2. Caro CG, Fitz-Gerald J, Schroter R. Arterial wall shear and dis­tribution of early atheroma in man. Nature 1969; 223: 1159-60.  

3. Caro CG. Discovery of the role of wall shear in atherosclerosis. Aterioscler Throm Vasc Biol 2009; 29: 158-61.  

4. Caro CG,...


View full text...