List prof. Jany Skrzypczak w sprawie artykułu Nagły zgon płodu w przebiegu ciąży u pacjentki z zespołem antyfosfolipidowym autorstwa G. Raby, M. Kosterka-Wydry, M. Busza

Szanowny Panie Profesorze!




Zwracam się do Pana w sprawie artykułu Grzegorza Raby i wsp., pt. Nagły zgon płodu w przebiegu ciąży u pacjentki z zespołem antyfosfolipidowym, opublikowanego w 3. numerze Ginekologii Praktycznej. Artykuł dotyczy pacjentki po 3 poronieniach samoistnych, z wysokim (?) mianem przeciwciał antyfosfolipidowych leczonej na 6 mies. przed zajściem w kolejną ciążę limfocytami męża.
Czytelnik może wyciągnąć błędny wniosek, że współczesna metoda leczenia zespołu antyfosfolipidowego polega na immunizacji czynnej.
Pragnę przypomnieć, że lekami z wyboru u kobiet z dodatnim mianem przeciwciał antyfosfolipidowych są aspiryna i heparyna, stosowane przez cały okres ciąży oraz w połogu. Randomizowane prospektywne badania wykazały, że leczenie małymi dawkami aspiryny poprawia rokowanie ciąży, natomiast połączenie aspiryny i heparyny w sposób istotny zwiększa szansę urodzenia zdrowego dziecka. Odsetek żywych urodzeń przy leczeniu tylko aspiryną wynosi 42, podczas gdy przy połączeniu aspiryny i heparyny wzrósł aż do 71 proc. Taka kombinacja umożliwia prawidłową implantację zarodka we wczesnym okresie ciąży i zapobiega zmianom zakrzepowym w naczyniach macicy i łożyska. Należy pamiętać, że przeciwciała antyfosfolipidowe mogą wywoływać również inne, poza poronieniami, powikłania położnicze, takie jak nadciśnienie indukowane ciążą, zahamowanie wewnątrzmacicznego wzrostu płodu i przedwczesne oddzielenie łożyska.
Rokowanie odnośnie rozwoju ciąży u nieleczonych kobiet z dodatnim mianem przeciwciał antyfosfolipidowych jest raczej niepomyślne, tym bardziej, że rozpoznanie zespołu antyfosfolipidowego jest często opóźnione.
Niezwykle ważne w aspekcie opisanej klinicznej sytuacji są mechanizmy działania przeciwciał antyfosfolipidowych, a mianowicie:
– zaburzenia koagulologiczne przez obniżenie stężenia białka C, mutację czynnika V, adhezję płytek do śródbłonka i ich agregację,
– modulacja metabolizmu kwasu arachidowego, co w konsekwencji prowadzi do skurczu naczynia i zakrzepicy,
– zwiększona ekspresja molekuł adhezyjnych na powierzchni śródbłonka,
– zwiększona produkcja prozapalnych cytokin,
– przeciwciała antyfosfolipidowe mogą zaburzać implantację zarodka przez wiązanie się z komórkami trofoblastu [59].

Metoda leczenia, jaką opisał dr Grzegorz Raba w artykule jest raczej...


Pełna treść artykułu...