Mechanizm molekularny mimikry naczyniowej w nowotworach

Mimikra naczyniowa (VM) to nowy model angiogenezy nowotworowej, który dotyczy tworzenia się de novo perfuzyjnych sieci bogatych w macierz, zbliżonych do waskulogennych ze względu na plastyczność agresywnych komórek nowotworowych oraz rekonstrukcję macierzy pozakomórkowej (ECM). Wiedza na temat molekularnych podstaw tego zjawiska jest jednak niewielka. Reasumując – interakcje decydujących kaskad modulujących mimikrę naczyniową, takich jak kaskada naczyniowa (VE-kadheryna, EphA2, VEGFR), embrionalna i/lub komórek macierzystych (Nodal, Notch4, CD133+, CD271) oraz związana z hipoksją (HIF-1α, Twist1), są niezbędne do tworzenia się mimikry aczyniowej. Ponadto wraz z antyangiogenną terapią nowotworów zastosowanie mimikry naczyniowej staje się coraz ważniejsze.

Vasculogenic mimicry (VM) is a new model of tumor angiogenesis, which refers to the de novo formation of perfusable, matrix-rich, vasculogenic-like networks by virtue of the plasticity of aggressive tumor cells and the reconstruction of extracellular matrix (ECM). However, little is known about the molecular underpinnings of this phenomenon. To sum up, interactions of the critical VM-modulating pathways such as vascular (VE-cadherin, EphA2, VEGFR), embryonic and/or stem cell (Nodal, Notch4, CD133+, CD271), and hypoxia-related (HIF-1α, Twist1) signaling pathways are necessary for the formation of vasculogenic mimicry. What is more, accompanied by anti-angiogenic therapy of tumors, the use of VM is becoming more and more important.