Migotanie przedsionków – wybrane aspekty diagnostyki i postępowania farmakologicznego

Wprowadzenie

Migotanie przedsionków (atrial fibrillation – AF) jest najczęściej występującym nadkomorowym zaburzeniem rytmu serca. Pacjenci z tą arytmią często zgłaszają się po pomoc do lekarzy POZ oraz do poradni specjalistycznych, szczególnie kardiologicznych. W krajach Europy i w Stanach Zjednoczonych szacowana częstość występowania AF w ogólnej populacji osób dorosłych wynosi 1–4%. W krajach Azji jest około dwukrotnie niższa i wynosi 0,5–2% [1–3].
Można zidentyfikować wiele czynników powodujących pojawianie się AF, często u jednego pacjenta stwierdza się współistnienie kilku z nich. Najważniejsze czynniki biorące udział w etiopatogenezie AF są następujące:
• starszy wiek,
• nadciśnienie tętnicze (hypertension – HT),
• niewydolność serca (heart failure – HF),
• wady zastawkowe serca, szczególnie niedomykalność zastawki mitralnej,
• choroba wieńcowa, która prowadzi m.in. do niedokrwiennego zniekształcenia mięśniówki lewej komory serca, przemieszczenia mięśni brodawkowatych i restrykcji płatków zastawki mitralnej,
• przewlekła choroba nerek,
• otyłość,
• obturacyjny bezdech senny,
• zaburzenia endokrynologiczne, przede wszystkim nadczynność tarczycy [4–7].
W pracy omówiono wybrane kwestie dotyczące rozpoznawania AF, a także oceny ryzyka wystąpienia epizodów zakrzepowo-zatorowych oraz poważnych krwawień za pomocą odpowiednich skal. Ostatnia część została poświęcona terapii farmakologicznej tej arytmii.
Oparto się przede wszystkim na wytycznych dotyczących diagnostyki i leczenia AF opracowanych przez ekspertów Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (European Society of Cardiology – ESC) we współpracy z ekspertami Europejskiego Stowarzyszenia Chirurgii Serca i Klatki Piersiowej (European Association for Cardio-Thoracic Surgery – EACTS) z 2020 r. [4] oraz na informacjach zawartych w przewodniku Europejskiego Stowarzyszenia Zaburzeń Rytmu Serca (European Heart Rhythm Association – EHRA) dotyczącym stosowania doustnych leków przeciwkrzepliwych niebędących antagonistami witaminy K (non-vitamin K antagonist oral anticoagulants – NOAC) z 2021 r. [5].

Rozpoznanie migotania przedsionków

Do postawienia diagnozy AF wymagane jest stwierdzenie obecności tej arytmii w postaci charakterystycznego zapisu w elektrokardiografii (EKG). W EKG nie stwierdza się w tej sytuacji powtarzających się załamków P (obrazujących depolaryzację mięśniówki przedsionków), występujących przed zespołami QRS. Zamiast załamków P występują niemiarowe, różnokształtne fale migotania o niskiej amplitudzie (fala f), których częstotliwość wynosi na ogół > 350/min. Zazwyczaj są one najlepiej widoczne w odprowadzeniach przedsercowych V1, V2. Odstępy RR w przypadku AF są najczęściej całkowicie nieregularne. Mogą być one regularne u pacjenta z AF, gdy występuje blok przedsionkowo-komorowy III stopnia, gdy chory ma także trzepotanie przedsionków albo gdy zespoły QRS powstają na skutek stymulacji przez rozrusznik serca (pacemaker – PM) [4, 8, 9].
Rozpoznanie klinicznego AF opiera się na zapisie ze standardowego, spoczynkowego, 12-odprowadzeniowego EKG lub na interpretacji zapisu z pojedynczego odprowadzenia EKG o czasie trwania ≥ 30 s, np. zarejestrowanego w badaniu metodą Holtera [4, 8, 9].
Inną sytuacją, w której można rozważyć ustalenie rozpoznania AF oraz włączenie terapii przeciwkrzepliwej, jest stwierdzanie epizodów szybkich rytmów przedsionkowych (atrial high rate episodes – AHRE), o częstotliwości ≥ 175/min. W tym przypadku rozpoznaje się subkliniczne AF. AHRE są rejestrowane przez PM, implantowane kardiowertery-defibrylatory (implantable cardioverter-defibrillator – ICD) albo zewnętrzne urządzenia monitorujące pracę serca, pozwalające rozpoznać te epizody. Autorzy wytycznych ESC dotyczących postępowania u pacjentów z AF zalecają regularne odczytywanie pamięci stymulatorów serca i ICD pod kątem obecności AHRE [4, 10–12].
Na rycinach 1 i 2 przedstawiono zapisy EKG 67-letniej pacjentki z HT oraz hipercholesterolemią, która zgłosiła się do szpitalnej izby przyjęć z powodu nasilonych objawów w postaci uczucia szybkiego, nierównego bicia serca i duszności. Dolegliwości pojawiły się nagle i trwały ponad godzinę przed zgłoszeniem się do szpitala. Wcześniej takie objawy trwały do kilku minut i samoistnie ustępowały. W dwóch badaniach EKG metodą Holtera wykonywanych w ramach diagnostyki w poradni kardiologicznej nie stwierdzano AF. Pacjentka była leczona nebiwololem (5 mg/dobę), lacydypiną (4 mg/dobę), atorwastatyną (10 mg/obę) oraz preparatem potasu (2 kapsułki po 600 mg chlorku potasu/dobę).
W izbie przyjęć rozpoznano AF (ryc. 1), zastosowano leczenie przeciwarytmiczne amiodaronem i włączono leczenie przeciwkrzepliwe rywaroksabanem. Przywrócono rytm zatokowy (ryc. 2). Następnie w poradni kardiologicznej dołączono do terapii propafenon (300 mg w 2 dawkach podzielonych/dobę), zmniejszono dawkę nebiwololu (2,5 mg/dobę) i skierowano pacjentkę do poradni elektro­fizjologicznej szpitala referencyjnego w celu kwalifikacji do zabiegu ablacji napadowego AF.

Klasyfikacja migotania przedsionków i dolegliwości związane z tą arytmią

Według aktualnych wytycznych ekspertów ESC wyróżnia się pięć typów (postaci) AF (tab. 1) w zależności od następujących cech:
• czy arytmia wystąpiła u pacjenta po raz pierwszy, czy jest to kolejny jej epizod,
• jaki jest czas trwania AF,
• jaką strategię terapeutyczną przyjęto w konkretnym przypadku [4, 13].
Ze względu na fakt, że wiedza na temat patofizjologii AF jest coraz większa i praktycznie zawsze występują czynniki wywołujące tę arytmię, obecnie nie powinno się używać stosowanego kiedyś powszechnie terminu „samotne AF” (lone AF) [4].
U niektórych pacjentów AF przebiega bezobjawowo. W takim przypadku pierwszą manifestacją arytmii może być wystąpienie epizodu niedokrwiennego. Obecności AF mogą towarzyszyć również symptomy, takie jak uczucie kołatania serca, przyspieszonego bicia serca, bóle w klatce piersiowej, duszność, nudności, zawroty głowy, nadmierna potliwość, uogólnione zmęczenie. W zależności od tego, jak arytmia jest tolerowana, pacjenta można włączyć do klasy 1, 2 (2a lub 2b), 3 lub 4 według EHRA (tab. 1) [4, 13]. Jest to klasyfikacja analogiczna do innych czterostopniowych skal wykorzystywanych w kardiologii, np. przy okreś­laniu zaawansowania dławicy piersiowej (skala Canadian Cardiovascular Society – CCS) lub objawów niewydolności serca (skala New York Heart Association – NYHA).

Wskazania do włączania leczenia przeciwkrzepliwego

Ocena ryzyka wystąpienia epizodów zakrzepowych jest dokonywana za pomocą skali CHA2DS2--VASc (tab. 2), natomiast ocena ryzyka wystąpienia krwawienia za pomocą skali HAS-BLED (tab. 3) [4, 13–15].
Obecnie najczęściej włączanymi lekami przeciwkrzepliwymi są preparaty z grupy NOAC, spośród których na polskim rynku dostępne są apiksaban, dabigatran oraz rywaroksaban. Leczenie przeciwkrzepliwe powinno być zindywidualizowane z uwzględnieniem preferencji chorego, jego możliwości finansowych oraz korzyści klinicznych, które można uzyskać [4, 13–15].
W wytycznych ESC dotyczących terapii AF z 2020 r. znalazło się zalecenie, aby ocena ryzyka krwawienia u wszystkich chorych z tą arytmią była formalna i przeprowadzana w sposób ustrukturyzowany, np. na podstawie skali HAS-BLED. Gdy pacjent uzyskuje w tej skali ≥ 3 punkty, należy wpłynąć na modyfikowalne czynniki ryzyka krwawienia, a chorego zakwalifikować do grupy regularnych kontroli i obserwacji [4, 13–15].

Leki stosowane w terapii przeciwkrzepliwej

W ramach terapii przeciwkrzepliwej powinny być stosowane leki z grupy NOAC, o ile pacjent nie ma wskazań do przyjmowania antagonistów witaminy K (vitamin K antagonists – VKA), np. nie ma wszczepionej sztucznej mechanicznej zastawki serca lub umiarkowanego albo ciężkiego zwężenia zastawki mitralnej. Działanie NOAC polega na hamowaniu kaskady krzepnięcia poprzez wiązanie z określonymi czynnikami biorącymi udział w tym procesie, czyli z czynnikiem Xa, odpowiadającym za przekształcenie protombiny (czynnika II) w trombinę (w czynnik IIa), lub na hamowaniu samej trombiny [4, 5]. Spośród NOAC na polskim rynku farmaceutycznym dostępne są następujące leki:
• apiksaban – wysoce selektywny bezpośredni inhibitor czynnika Xa. Pełna dawka leku stosowana w profilaktyce udaru mózgu i w zatorowości obwodowej u dorosłych pacjentów z AF to 5 mg podawane 2 razy na dobę. Zredukowana dawka to 2,5 mg podawane 2 razy na dobę. Obecnie na polskim rynku znajdują się tylko preparaty oryginalne zawierające apiksaban [4, 16];
• dabigatran – kompetycyjny, bezpośredni inhibitor trombiny. Lek jest podawany w postaci nieaktywnego proleku – eteksylanu dabigatranu, który w wątrobie ulega przekształceniu do aktywnego biologicznie dabigatranu. Pełna dawka stosowana w profilaktyce udaru mózgu i zatorowości obwodowej u osób dorosłych z AF to 150 mg podawane 2 razy na dobę. W Polsce dostępny jest lek odwracający działanie dabigatranu – idarucyzumab. Jest to fragment humanizowanego przeciwciała monoklonalnego, swoiście wiążący się z dabigatranem. Idarucyzumab podaje się dożylnie, gdy konieczne jest szybkie odwrócenie przeciwkrzepliwego działania dabigatranu (np. gdy pacjent musi mieć pilnie przeprowadzony zabieg chirurgiczny lub występuje u niego zagrażające życiu krwawienie, którego nie można opanować innymi sposobami). Na polskim rynku znajdują się zarówno preparaty oryginalne, jak i generyczne zawierające eteksylan dabigatranu [4, 17–19];
• rywaroksaban – wysoce selektywny bezpośredni inhibitor czynnika Xa. Pełna dawka leku stosowana w profilaktyce udaru mózgu i zatorowości obwodowej u dorosłych pacjentów z AF to 20 mg podawane raz na dobę. Dawka zredukowana to 15 mg podawane raz na dobę. Korzyścią z zastosowania rywaroksabanu w stosunku do innych NOAC jest przyjmowanie tego leku raz na 24 godziny, co może poprawiać stosowanie się pacjenta do zaleceń (adherence). Na polskim rynku są dostępne zarówno preparaty oryginalne, jak i generyczne zawierające rywaroksaban [4, 20–22].
Sytuacje kliniczne, w których dawki powyższych leków powinny zostać zmniejszone, przedstawiono w tabeli 4.

Skuteczność i bezpieczeństwo stosowania leków przeciwkrzepliwych

Skuteczność i bezpieczeństwo stosowania apiksabanu, dabigatranu i rywaroksabanu zostały wykazane w wielu dużych, dobrze zaprojektowanych, randomizowanych badaniach. Następnie ukazały się przeglądy systematyczne i metaanalizy, które potwierdziły dane z pojedynczych badań. Zostały przeprowadzone także badania, w których udowodniono użyteczność NOAC w szczególnych populacjach pacjentów, np. u chorych w starszym wieku lub z otyłością [4, 5, 23].
Już w 2014 r. w czasopiśmie „The Lancet” ukazały się przegląd systematyczny i metaanaliza autorstwa Ruff i wsp. obejmujące randomizowane badania kliniczne, w których porównywano skuteczność i bezpieczeństwo stosowania leków z grupy NOAC oraz warfaryny. Do ostatecznej analizy włączono 48 badań, w tym badania o akronimach ARISTOTLE (dotyczące apiksabanu), ENGAGE AF-TIMI (dotyczące edoksabanu), RE-LY (dotyczące dabigatranu), ROCKET AF (dotyczące rywaroksabanu), n = 71 683 pacjentów [24]. Stwierdzono, że:
• zastosowanie NOAC znacząco zmniejszyło częstość występowania udarów mózgu lub zatorowości obwodowej w porównaniu z leczeniem warfaryną [ryzyko względne (relative risk – RR) = 0,81, 95-procentowy przedział ufności (confidence interval – CI): 0,73–0,91, p < 0,0001]. Zmniejszenie częstości występowania udarów mózgu lub zatorowości obwodowej wynikało przede wszystkim z bardzo dużej redukcji częstości występowania udarów krwotocznych w trakcie terapii NOAC w porównaniu z leczeniem warfaryną (RR = 0,49, 95% CI: 0,38–0,64, p < 0,0001);
• zastosowanie NOAC w porównaniu z warfaryną znacząco zmniejszyło śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny (RR = 0,90, 95% CI: 0,85–0,95, p = 0,0003) i częstość występowania krwotoków wewnątrzczaszkowych (RR = 0,48, 95% CI; 0,39–0,59, p < 0,0001), ale zwiększyło częstość występowania krwawień z przewodu pokarmowego (RR = 1,25, 95% CI: 1,01–1,55, p = 0,04);
• wykorzystanie preparatów z grupy NOAC w zredukowanych dawkach w porównaniu z warfaryną spowodowało podobną ogólną redukcję częstości występowania udarów mózgu lub ogólnoustrojowych epizodów zatorowych (RR = 1,03, 95% CI: 0,84–1,27, p = 0,74) i mniejszą częstość występowania krwawień (RR = 0,65, 95% CI: 0,43–1,00, p = 0,05). W grupie NOAC większa była jednak częstość występowania udarów niedokrwiennych niż w grupie warfaryny (RR = 1,28, 95% CI: 1,02–1,60, p = 0,045) [24].
W 2021 r. w czasopiśmie „European Heart Journal – Cardiovascular Pharmacotherapy” opublikowano wyniki przeglądu systematycznego i metaanalizy autorstwa Silverio i wsp., których celem była ocena skuteczności i bezpieczeństwa stosowania NOAC w porównaniu z VKA u pacjentów w starszym wieku ze stwierdzonym AF. Do ostatecznej analizy włączono 22 badania randomizowane lub obserwacyjne, w których stosowano NOAC lub VKA w profilaktyce udaru mózgu u pacjentów z AF w wieku ≥ 75 lat (n = 440 281 pacjentów) [25]. Stwierdzono, że:
• ryzyko wystąpienia udarów mózgu lub zatorowości obwodowej było istotnie niższe w przypadku stosowania NOAC w porównaniu z VKA [współczynnik ryzyka (hazard ratio – HR) = 0,79, 95% CI: 0,70–0,89];
• nie było istotnych statystycznie różnic w częstości występowania poważnych krwawień między grupami stosującymi NOAC lub VKA (HR = 0,94, 95% CI: 0,85–1,05);
• zastosowanie leków z grupy NOAC w porównaniu z VKA znacząco zmniejszało ryzyko wystąpienia krwawień wewnątrzczaszkowych (HR = 0,46, 95% CI: 0,38–0,58), udarów krwotocznych (HR = 0,61, 95% CI: 0,48–0,79) i śmiertelność z powodu krwawień (HR = 0,46, 95% CI: 0,30–0,72). U pacjentów leczonych NOAC zwiększało się natomiast ryzyko wystąpienia krwawień z przewodu pokarmowego w porównaniu z leczonymi VKA (HR = 1,46, 95% CI: 1,30–1,65). Wyniki odnoszące się do bezpieczeństwa terapii są więc zbieżne z uzyskanymi w metaanalizie autorstwa Ruff i wsp., przywołanej wcześniej;
• porównania pośrednie nie wykazały w omawianym badaniu istotnych statystycznie różnic w zakresie zapobiegania udarom mózgu lub zatorowości obwodowej pomiędzy różnymi NOAC, natomiast ryzyko wystąpienia poważnych krwawień było wyższe w przypadku zastosowania rywaroksabanu lub dabigatranu w porównaniu z apiksabanem [25].

Farmakologiczne przywracanie rytmu zatokowego

W celu przywrócenia rytmu zatokowego u pacjenta z AF można zastosować różne leki przeciwarytmiczne. W wytycznych ESC dotyczących postępowania w przypadku AF podkreślono, że jeśli chodzi o kardiowersję farmakologiczną, to wybór konkretnego leku zależy w dużej mierze od rodzaju i nasilenia towarzyszącej choroby serca. Kardiowersja farmakologiczna jest najbardziej skuteczna, gdy AF rozpoczęło się niedawno [4, 13].
Kardiowersja farmakologiczna może zostać wykonana przy wykorzystaniu następujących leków:
• flekainidu, propafenonu, których mechanizm działania polega na blokowaniu kanałów sodowych. Substancje te należą do leków przeciwarytmicznych klasy Ic w klasyfikacji Vaughana Williamsa. Mogą być podawane doustnie lub dożylnie. Są wskazane u pacjentów bez istotnego przerostu ścian lewej komory serca, bez stwierdzonej dysfunkcji skurczowej lewej komory lub choroby niedokrwiennej serca. Zastosowanie flekainidu powoduje szybkie (w ciągu 3–5 godzin) i bezpieczne przywrócenie rytmu zatokowego u ponad połowy pacjentów; lek ten może powodować nieznaczne wydłużenie zespołów QRS [4, 26–28];
• amiodaronu – leku blokującego kanały potasowe, należącego do leków przeciwarytmicznych klasy III. W kardiowersji farmakologicznej amiodaron jest podawany dożylnie. Jego zastosowanie jest wskazane głównie u pacjentów z niewydolnością serca lub strukturalną chorobą tego narządu, w przeciwieństwie do propafenonu lub flekainidu. Amiodaron ma opóźnione działanie, może spowolnić częstotliwość rytmu komór w ciągu 12 godzin. Jego stosowanie, szczególnie długotrwałe i w dużych dawkach, może powodować wiele działań niepożądanych (zob.: „Farmakologiczna kontrola częstotliwości rytmu komór”) [4, 29–32].
Dla lekarzy prowadzących pacjentów ambulatoryjnie istotne jest, że u wybranych chorych z rzadko występującymi epizodami napadowego AF może zostać zastosowana strategia samodzielnego przywracania rytmu zatokowego (pill-in-the-pocket, czyli „lek w kieszeni”). W takiej sytuacji pacjent, który odczuwa charakterystyczne objawy związane z napadem AF, np. kołatanie serca, przyjmuje doustnie jednorazową dużą dawkę leku przeciwarytmicznego z grupy Ic, czyli flekainidu (200–300 mg) lub propafenonu (450–600 mg). W wytycznych ESC wskazano, że takie postępowanie jest mniej skuteczne niż kardiowersja farmakologiczna przeprowadzona wewnątrzszpitalnie oraz że może być praktykowane tylko po wcześniejszej ocenie skuteczności i bezpieczeństwa [4, 33, 34].
W długoterminowym leczeniu przeciwarytmicznym u pacjentów z AF z prawidłową czynnością lewej komory serca i bez strukturalnej choroby tego narządu stosowane są przede wszystkim leki klasy Ic, czyli flekainid lub propafenon. W tym wskazaniu można rozważyć także zastosowanie sotalolu, czyli β-adrenolityku będącego lekiem przeciwarytmicznym III klasy w klasyfikacji Vaughana Williamsa. Autorzy wytycznych ESC dotyczących postępowania w AF zwracają uwagę, że u chorych leczonych sotalolem zalecane jest ścisłe monitorowanie odstępu QT, stężenia potasu w surowicy, klirensu kreatyniny, a także innych czynników zwiększających ryzyko wystąpienia arytmii. W długoterminowym leczeniu przeciwarytmicznym u pacjentów z AF amiodaron powinien być stosowany tylko w ostateczności, gdy wykorzystanie innych opcji terapeutycznych jest niemożliwe lub nie przyniosło skutku [4, 35–37].

Farmakologiczna kontrola częstotliwości rytmu komór

Częstotliwość akcji komór w czasie trwania AF zależy od elektrofizjologicznych właściwości węzła przedsionkowo-komorowego (atrio-ventricular – AV). U części pacjentów z AF częstotliwość akcji serca jest bardzo wysoka, u innych tak nie jest. Strategią stosowaną w sytuacji, gdy u pacjenta występuje AF o nieznanym czasie trwania oraz nie przyjmuje on leczenia przeciwkrzepliwego, jest kontrola częstotliwości rytmu komór. Innym wskazaniem do prowadzenia takiej terapii jest stwierdzone utrwalone AF [4, 13].
Jako początkowy cel leczenia według wytycznych ESC należy rozważyć uzyskanie częstotliwości rytmu komór w spoczynku < 110/min [4]. Ma to na celu zapewnienie układowi krążenia czasu na zaadaptowanie się do nowej sytuacji, bez zbyt szybkiego obniżenia rzutu serca.
Farmakologiczna kontrola częstotliwości rytmu komór w przypadku AF może zostać uzyskana dzięki stosowaniu leków z różnych grup [4]. Do leków wykorzystywanych w kontroli częstotliwości akcji komór u pacjentów z AF należą:
• β-adrenolityki (np. metoprolol, bisoprolol, nebiwolol, karwedilol), które są często lekami pierwszego rzutu stosowanymi w celu kontroli częstotliwości rytmu komór. Wynika to z ich dużej skuteczności w tym wskazaniu i z tego, że mogą być użyte u większości pacjentów, w tym z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (left ventricle ejection fraction – LVEF);
• niedihydropirydynowi antagoniści kanałów wapniowych (diltiazem i werapamil) – substancje z IV klasy leków przeciwarytmicznych. Zapewniają one kontrolę częstotliwości rytmu komór oraz mogą łagodzić objawy związane z arytmią w stopniu porównywalnym z β-adrenolitykami. Ich zastosowanie jest przeciwwskazane u pacjentów z obniżoną LVEF;
• digoksyna – lek wciąż często stosowany u wielu chorych z obniżoną LVEF. W wytycznych ekspertów ESC podkreślono, że digoksyna może być nieskuteczna w przypadku zwiększonego napięcia układu współczulnego;
• terapia skojarzona wyżej wymienionymi lekami;
• amiodaron, który może być stosowany w celu kontroli częstotliwości rytmu komór tylko w ostateczności, u wybranych pacjentów, np. gdy nie można uzyskać zadowalającej kontroli przy użyciu terapii skojarzonej innymi lekami. Takie zastosowanie amiodaronu często powoduje wiele poważnych działań niepożądanych, w tym polekową nadczynność tarczycy (amiodaron ma strukturę chemiczną zbliżoną do tyroksyny, zawiera dużą ilość jodu), gromadzenie się mikrozłogów i zmętnienie rogówek oczu lub zwłóknienie płuc [4, 38, 39].
Na rycinie 3 przedstawiono podsumowanie zapisu 24-godzinnego monitorowania EKG metodą Holtera u 72-letniej pacjentki z HT, hipercholesterolemią, nadczynnością tarczycy wymagającą leczenia tyreostatykiem w wywiadzie oraz z utrwalonym AF. Utrwalone AF zostało rozpoznane już 3 lata wcześ­niej, próby kardiowersji elektrycznej ani farmakologicznej nie przyniosły rezultatu. Pacjentka była leczona bisoprololem (10 mg/dobę), preparatem łączącym amlodypinę i perindopril (5 + 5 mg/dobę), rosuwastatyną (10 mg/dobę) oraz przeciwkrzepliwie rywaroksabanem (20 mg/dobę). W raporcie z badania EKG metodą Holtera można stwierdzić prawidłową dobową częstotliwość rytmu komór (77/min); 5 przerw zarejestrowanych przez aparat występowało w nocy i trwały one < 2,5 sekundy. Badanie zostało wykonane w ramach diagnostyki w poradni kardiologicznej. Pacjentka podawała dobre samopoczucie, negowała odczuwanie kołatań serca, negowała zawroty głowy. Codzienna aktywność fizyczna była tylko nieznacznie ograniczona.

Leczenie zabiegowe

W ostatnich latach coraz częściej stosowane są z dużym powodzeniem zabiegowe metody leczenia AF. Obejmują one przede wszystkim procedury ablacji przezcewnikowych, w tym krioablację balonową ujść żył płucnych lub ablacje z wykorzystaniem prądu o częstotliwości radiowej (radiofrequency – RF). W aktualnych wytycznych ESC wskazano, że przez­cewnikowa ablacja AF w celu uzyskania izolacji ujść żył płucnych jest zalecana, aby kontrolować rytm serca u pacjentów z napadowym lub przetrwałym AF, u których leki przeciwarytmiczne są nieskuteczne albo którzy nie tolerują takiego leczenia. Celem takiego postępowania jest złagodzenie objawów nawrotów AF. Innym typem inwazyjnego leczenia AF są procedury ablacji chirurgicznej, wykonywane głównie przy okazji innych zabiegów kardiochirurgicznych [4, 40–42].
W przypadku pacjentów z AF i źle kontrolowaną, szybką akcją komór prowadzącą do HF oraz z ciężkimi objawami podmiotowymi konieczne może być wykonanie ablacji łącza AV i wszczepienie PM (strategia ablate and pace). Jest to procedura paliatywna, ponieważ w tej sytuacji przedsionki zostają odizolowane elektrycznie od komór, a pacjent staje się zależny od działania PM i narzucanego przez niego rytmu serca [4, 43–45].

Podsumowanie

Właściwe postępowanie w przypadku pacjentów z AF wymaga przede wszystkim wczesnego wykrycia tej arytmii. Dzięki temu można w odpowiednim momencie włączyć leczenie przeciwkrzepliwe i zapobiec wystąpieniu sercopochodnych epizodów niedokrwiennych. Odpowiednio prowadzone leczenie przeciwarytmiczne może natomiast zmniejszyć częstość występowania epizodów AF i obniżyć ryzyko dłuższego trwania tej arytmii oraz rozwoju HF.
Jeśli chodzi o leki przeciwkrzepliwe, to w Polsce dostępne są należące do grupy NOAC preparaty dabigatranu, apiksabanu i rywaroksabanu. W szczególnych wskazaniach wykorzystywane są leki z grupy VKA. W ramach leczenia przeciwarytmicznego można zastosować propafenon, sotalol, flekainid, a u chorych ze strukturalną chorobą serca amiodaron. Inne leki o takim działaniu są obecnie dostępne w ramach importu docelowego.
U pacjentów z utrwalonym AF do kontroli częstotliwości rytmu komór najczęściej wykorzystywane są β-adrenolityki. Metody inwazyjne leczenia nieutrwa­lonego AF obejmują zabiegi przezcewnikowej ablacji z zakresu kardiologii interwencyjnej lub procedury chirurgiczne. W przypadku utrwalonego AF ze źle kontrolowaną szybką akcją komór ostateczną opcją terapeutyczną może być wykonanie ablacji łącza AV i wszczepienie PM.

Piśmiennictwo