Molekularne patomechanizmy choroby Leśniowskiego-Crohna

Choroba Leśniowskiego-Crohna (ChLC) wraz z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego należy do nieswoistych chorób zapalnych jelit. Według obecnego stanu wiedzy jest to stan zapalny ściany przewodu pokarmowego i może dotyczyć każdego odcinka od jamy ustnej do odbytu. Ma charakter przewlekły, występują naprzemiennie okresy remisji i zaostrzeń prowadzące często do konieczności hospitalizacji oraz zastosowania leczenia farmakologicznego oraz chirurgicznego. Wraz ze zwiększeniem liczby zachorowań w ostatnich latach nastąpił znaczny postęp w badaniach nad tą chorobą. Na podstawie aktualnego piśmiennictwa nadal trudno jest jednoznacznie określić przyczyny ChLC. Zidentyfikowano kilka czynników, które biorą udział w molekularnym patomechanizmie. Należą do nich: antygeny bakteryjne flory jelitowej, nieprawidłowe reakcje układu immunologicznego, procesy odpowiedzialne za rozpoznawanie antygenów oraz równowaga między subpopulacjami limfocytów T. W wyniku zaburzeń w inter­akcjach pomiędzy florą jelitową i układem odpornościowym prawdopodobnie zostaje utracona lokalna kontrola rozwoju stanu zapalnego, co wraz z prawdopodobnym podłożem genetycznym determinuje nieprawidłowe reakcje immunologiczne.

Crohn’s disease (CD) with ulcerative colitis comprises a group of inflammatory bowel diseases. It involves inflammation of the walls of the digestive tract and can affect every part from the mouth to the anus. It is a chronic condition with periods of remission and exacerbation and can often lead to hospitalization and the use of medications and surgery. Based on current literature, it is difficult to clearly determine the causes of CD. Several factors that are involved in molecular pathogenesis have been identified. These include bacterial antigens of the intestinal flora and abnormal immune response, processes responsible for antigen recognition and the balance between T cell subpopulations. As a result of disturbances in the interaction between the intestinal flora and the immune system, local control of inflammation is likely to be lost, which, together with a probable genetic substrate, determines the abnormal immune responses.