Nadciśnienie nerkopochodne

Nadciśnienie tętnicze występuje częściej u osób z chorobami nerek niż w populacji ogólnej. Częstość występowania nadciśnienia tętniczego miąższowo-nerkowego (towarzyszącego przewlekłym chorobom miąższu ner- kowego) wzrasta z 30 do 90% wraz z ze zmniejszaniem się wielkości filtracji kłębuszkowej (glomerular filtration rate – GFR). Po rozpoczęciu terapii nerkozastępczej częstość występowania nadciśnienia tętniczego z reguły obniża się, lecz nadal dotyczy ponad 50% chorych leczonych metodą dializoterapii i 70–80% osób po udanym zabiegu transplantacji nerki. Szczególną postacią nadciśnienia nerkopochodnego jest tzw. nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, spowodowane hemodynamicznie istotnym zwężeniem jednej lub obu tętnic nerkowych z następowym niedokrwieniem miąższu nerkowego.

Nadciśnienie tętnicze miąższowo-nerkowe

Nadciśnienie tętnicze, którego przyczyną jest choroba miąższu nerkowego – miąższowo-nerkowe – jest najczęstszą wtórną postacią nadciśnienia tętniczego. W części przypadków nadciśnienie ma charakter mieszany, gdy chory na nadciśnienie tętnicze samoistne zapada na przewlekłą chorobę nerek (PChN). Częstość występowania nadciśnienia tętniczego zależy przede wszystkim od stopnia upośledzenia czynności wydalniczej nerek (obniżenie GFR), ale również od rodzaju choroby nerek, płci (u mężczyzn częściej niż u kobiet), wieku (częstsze występowanie nadciśnienia u osób starszych), masy ciała (częściej u osób otyłych) oraz ilości spożywanej soli (jest to bowiem najczęściej nadciśnienie tętnicze sodozależne). W patogenezie nadciśnienia tętniczego u chorych na PChN najważniejszą rolę odgrywają: upośledzenie wydalania sodu i wody przez nerki (upośledzenie natriurezy ciśnieniowej), wzmożona aktywność układu współczulnego i upośledzona degradacja katecholamin (zmniejszone wytwarzanie renalazy w nerkach, enzymu uczestniczącego w degradacji katecholamin), nadmierne uwalnianie przez uszkodzone nerki substancji o działaniu naczyniokurczącym (angiotensyna II, endotelina 1) oraz niedobór czynników o działaniu naczyniorozkurczającym (endogenny tlenek azotu, prostaglandyny, adrenomedullina, urodylatyna, medullipina). Istotne znaczenie w patogenezie nadciśnienia u tych chorych ma też zwiększona sztywność ścian dużych naczyń krwionośnych w następstwie przyspieszonego rozwoju miażdżycy (dyslipidemia, przewlekły stan zapalny, zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforowej oraz toksyny mocznicowe). W obrazie klinicznym mogą dominować...


View full text...