ISSN: 1505-8409
Przewodnik Lekarza/Guide for GPs
Bieżący numer Archiwum O czasopiśmie Suplementy Bazy indeksacyjne Kontakt Zasady publikacji prac
2/2007
vol. 10
 
Poleć ten artykuł:
Udostępnij:
streszczenie artykułu:

Najnowsze trendy w postępowaniu w żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej

Krystyna Zawilska

Przew Lek 2007; 2: 39-44
Data publikacji online: 2007/03/16
Pełna treść artykułu Pobierz cytowanie
 
Do czynników znacznie zwiększających ryzyko zachorowania na żylną chorobę zakrzepowo-zatorową (ŻChZZ) należą wrodzona trombofilia, obecność przeciwciał antyfosfolipidowych i choroba nowotworowa. W celu oceny udziału wrodzonej trombofilii i nabytych czynników ryzyka zakrzepowego w patogenezie ŻChZZ przeprowadzono badanie u 468 członków rodzin pochodzących od 91 chorych na ŻChZZ z wrodzonym niedoborem antytrombiny, białka C lub białka S. W grupie tej u 48% badanych stwierdzono ten sam defekt, co u probanta, u 41% jeden dodatkowy defekt, a u dalszych 20% dwa lub więcej defektów warunkujących rozpoznanie trombofilii. Podczas obserwacji, trwającej średnio 16–26 lat ŻChZZ potwierdzona badaniami obrazowymi wystąpiła u ok. 30% członków rodzin, u których stwierdzono niedobór antytrombiny, białka C lub białka S, a tylko u Ł6% osób bez tych niedoborów. U osób z trombofilią pierwszy epizod zakrzepowy wystąpił w wieku średnio 30 lat, a u ponad połowy chorych był przyczynowo związany z wpływem nabytego czynnika ryzyka zakrzepicy, takiego jak zabieg operacyjny, uraz, unieruchomienie, ciąża czy stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych. Obecność dodatkowych defektów – mutacji Leiden genu czynnika V, mutacji G20210/a genu protrombiny, zwiększonej aktywności czynnika VIII, IX lub XI, hiperhomocysteinemii – istotnie zwiększała zagrożenie zakrzepowe. ŻChZZ wystąpiła u 38% osób bez dodatkowego defektu, u 57% osób z jednym dodatkowym defektem, a u 81% osób z co najmniej dwoma dodatkowymi defektami. Z badania tego wynika wniosek, że w patogenezie ŻChZZ odgrywają rolę liczne czynniki genetyczne warunkujące trombofilię, wspólnie z nabytymi czynnikami ryzyka. U chorych z wrodzonym niedoborem naturalnych antykoagulantów (antytrombiny, białka C, białka S) współistnienie dodatkowego defektu i dołączenie się nabytych czynników ryzyka znamiennie zwiększa częstość występowania ŻChZZ [1]. Przeciwciała antyfosfolipidowe wykrywa się u 10–25% chorych po pierwszym epizodzie zakrzepicy. Wykazano, że obecność antykoagulantu toczniowego zwiększa ok. 11-krotnie ryzyko zachorowania na ŻChZZ. Antykoagulant toczniowy zwiększa także 2–9-krotnie ryzyko nawrotu po pierwszym epizodzie tej choroby. Zespół antyfosfolipidowy (ZAF) jest chorobą wywołaną przez autoprzeciwciała skierowane przeciw białkom tworzącym kompleksy z fosfolipidami biorącym udział w procesie krzepnięcia krwi, głównie przeciw b2-glikoprotei- nie I związanej z kardiolipiną. Do przeciwciał...


Pełna treść artykułu...
© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.