Nierozpoznana encefalopatia Wernickego. Opis przypadku majaczenia hiperaktywnego

Wprowadzenie
Zespół Wernickego-Korsakowa może objawiać się trwałymi zmianami stanu psychicznego, majaczeniem i pobudzeniem. Encefalo-patia Wernickego (Wernicke’s encephalopathy – WE) jest pierwotnie spowodowana utratą tiaminy w ciałach suteczkowatych obszaru limbicznego mózgu. Zaburzenie to można potwierdzić u prawie 3% populacji generalnej, a wśród osób z diagnozą nadużywania alkoholu rozpowszechnienie waha się według różnych badań od 13 do 60%. Co więcej, WE jest zbyt rzadko rozpoznawana klinicznie, a leczenie tiaminą niedostatecznie wykorzystywane u pacjentów z podejrzeniem wystąpienia WE.

Opis przypadku
Przedstawiamy mężczyznę w wieku 70 lat, u którego w przeszłości rozpoznano zaburzenia spowodowane używaniem alkoholu. Został przyjęty do szpitala z powodu ostrej encefalopatii metabolicznej i zawrotów głowy. W badaniu stwierdzono niewyraźną mowę, słabą pamięć krótko- i długotrwałą oraz oczopląs poziomy ze wzrokiem nieruchomym i częstym spoglądaniem w górę. Przebieg leczenia szpitalnego był zakłócony przez powtarzające się akty agresji, której przyczyny nie można było ustalić, mimo przeprowadzanych badań lekarskich, w tym neurologicznych. WE zdiagnozowano dopiero po kilku dniach hospitalizacji. Po wielu tygodniach pozajelitowej suplementacji tiaminą stan pacjenta powoli się poprawiał.

Komentarz
Encefalopatia Wernickego jest ostrym stanem medycznym i nieleczona lub niewłaściwie leczona może zagrażać życiu oraz skutkować nieodwracalnymi zmianami neurologicznymi i upośledzeniem funkcji życiowych. Chociaż podanie pozajelitowe tiaminy jest główną metodą leczenia WE, to jednak nie ma pełnej zgody co do wielkości dawki oraz czasu i drogi jej podawania. W tym opisie przypadku podsumowano literaturę dotyczącą najlepszych metod leczenia WE. Konieczne są dodatkowe badania nad przyczynami błędnych diagnoz WE i najlepszymi schematami leczenia suplementacją tiaminy.



Introduction
Wernicke-Korsakoff syndrome can present with persistent altered mental status, delirium and agitation. The cause of Wernicke’s encephalopathy (WE) is primary loss of thiamine in the mammillary bodies of the limbic area of the brain. WE can be seen in nearly 3% of the general population and studies show preva­lence ranging from 13 to 60% in patients with alcohol abuse. Furthermore, it is often clinically under-recognised and thiamine treatment tends to be underutilised in at-risk patients.

Case description
We present a male in his 70s with a past medical history significant for alcohol use disorder who was admitted to hospital for acute metabolic encephalopathy and dizziness. At the physical exam, the patient was noted as having slurred speech, poor short- and long-term memory and horizontal nystagmus with fixed and frequent upward gaze. Hospital treatment was complicated by repeated aggression despite a negative neurological and medical check-up. WE was diagnosed after several days of hospitalisation. The patient improved slowly after multiple weeks of parenteral thiamine supplementation.

Commentary
WE is a medical emergency and if left untreated or treated inappropriately, may result in a life-threatening and irreversible neurological damage and function impairment. While parenteral thiamine is the treatment mainstay for WE, there is little consensus on best dosage, duration or route. The following case report summarises the literature on best treatment for WE. Additional research needs to be conducted on biases leading to misdiagnosis of WE and best treatment regimens for thiamine supplementation.