Niewydolność serca (HF) – patogeneza, klinika, leczenie

Przewlekła, zastoinowa niewydolność serca jest następstwem uszkodzenia mięśnia sercowego i upośledzenia napełniania komór, które prowadzą do jej dysfunkcji hemodynamicznej.
Z licznych opracowań epidemiologicznych wiadomo, że najczęstszymi przyczynami niewydolności serca są: choroba niedokrwienna serca i nadciśnienie tętnicze (łącznie ok. 60–80 proc.), następnie wady serca (ok. 10–15 proc.) oraz inne choroby serca, w tym kardiomiopatie, choroba reumatyczna, serce płucne (łącznie ok. 11–17 proc.) [1].
Niewydolność serca jest najczęstszą przyczyną zgonów sercowo-naczyniowych, w których zgony nagłe zajmują ok. 50 proc.
W ciągu roku od chwili rozpoznania niewydolności serca umiera 20–30 proc. chorych. Największa śmiertelność roczna występuje w najbardziej zaawansowanej niewydolności serca (klasa IV NYHA) i wynosi ona ok. 40–50 proc.
Najlepsze rozeznanie w częstości występowania niewydolności serca dają badania amerykańskie; z badań epidemiologicznych przeprowadzonych pod koniec lat 90. nad rozprzestrzenianiem się niewydolności serca w USA wynika, że na chorobę tę choruje ok. 4 mln osób, a roczna zachorowalność wynosi ok. 400 tys. nowych przypadków [2]. Polskie badania regionalne potwierdzają zbliżone wartości odsetkowe zapadalności na tę chorobę.




Patogeneza


W zastoinowej niewydolności serca, niezależnie od przyczyny dochodzi do objętościowego przeciążenia serca, w wyniku którego następuje zwiększone obciążenie ścian serca i zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. To wyzwala pobudzenie układu renina-angiotensyna (RAS), co prowadzi do nadmiernego wytwarzania angiotensyny II i uwalniania noradrenaliny i aldosteronu. Ta kaskada zaburzeń endokrynno-metabolicznych prowadzi do zaburzeń czynności mięśnia sercowego, a w konsekwencji do jego uszkodzenia. Przedstawiony ciąg zjawisk patofizjologicznych tworzy mechanizm samonapędzający się, co stanowi o postępie procesu chorobowego. Schematyczny przebieg patogenetyczny niewydolności serca przedstawia ryc. 1., z której wynika, że obniżona procesem uszkodzeniowym (niedokrwienie, zapalenie, przeciążenie) wydolność serca pobudza układ RAS, którego głównym bohaterem jest angiotensyna II. Powoduje ona skurcze naczyń, zwiększone wydzielanie aldosteronu i noradrenaliny oraz pobudzenie współczulnego układu nerwowego. Tym samym występuje zwiększone napięcie ścian serca, co zwiększa zużycie...


View full text...