Niewydolność serca jako powikłanie nadciśnienia tętniczego - problemy terapii na podstawie obowiązujących standardów

Omawiając problemy epidemiologii i terapii nadciśnienia tętniczego wielokrotnie cytowana
jest zasada 50 proc. Jedynie połowa chorych wie,
że ma nadciśnienie tętnicze, połowa tych, którzy o tym wiedzą jest leczona hipotensyjnie. Spośród leczonych jedynie połowa jest leczona skutecznie. Oznacza to,
że jedynie ok. 12–15 proc. chorych na nadciśnienie tętnicze jest leczona skutecznie i ma szansę
na uniknięcie lub opóźnienie wystąpienia późnych powikłań narządowych nadciśnienia, w tym niewydolności serca.




Zmiany zachodzące w sercu w przebiegu nadciśnienia tętniczego są przedmiotem badań od wielu lat i obecnie wiadomo już dużo o przebudowie, zachodzącej zarówno w sercu, jak i w naczyniach wieńcowych i drobnych kapilarach zaopatrujących serce w krew, w toku wieloletniego trwania nadciśnienia. Podwyższone wartości ciśnienia tętniczego, zwiększając obciążenie następcze dla lewej komory (afterload) są silnym bodźcem stymulującym przerost lewej komory. Jednakże ta reakcja, tzn. przerost mięśnia występuje u części chorych na nadciśnienie tętnicze – wyraźny przerost w badaniu echokardiograficznym występuje u ok. 90 proc. chorych z nadciśnieniem ciężkim i ok. 30 proc. z nadciśnieniem lekkim lub umiarkowanym. W toku przerostu lewej komory serca dochodzi do istotnej przebudowy zarówno układu pracujących włókien mięśniowych, jak również tkanek wchodzących w skład łącznotkankowego szkieletu serca, głównie zmian w proporcji włókien kolagenowych do włókien elastycznych, jak i zmian rodzaju kolagenu. Zwiększone obciążenie następcze stymuluje komórki do wzmożenia apoptozy czyli zaprogramowanej śmierci komórki, a równocześnie stymuluje fibroblasty do wzmożenia produkcji m.in. kolagenu.
Towarzyszy temu często zmniejszenie powierzchni sieci naczyń włosowatych, przypadających na jednostkę przekroju pracującego mięśnia lewej komory, doprowadzając do jego niedokrwienia, a później uszkodzenia komórek mięśniowych. Niedobory związków wysokoenergetycznych mogą utrudnić energochłonny proces relaksacji rozkurczowej mięśnia lewej komory. Opisane już wcześniej dołączenie się zmian włóknistych (zwiększenie zawartości i zmiana typu włókien kolagenowych) stwierdzane w sercu w przebiegu nadciśnienia tętniczego również przyczynia się do zmniejszenia podatności lewej komory. W tych zmienionych warunkach relaksacji i podatności dochodzi do utrudnienia napełniania lewej komory [1]. W przypadku...


Pełna treść artykułu...