Non-traumatic rhinorrhea in acute isolated sphenoiditis with meningitis as an intracranial complication – case report

Wstęp

Płynotok nosowy, czyli wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) przez jamę nosową, jest spowodowany uszkodzeniem struktur kostnych, opony twardej oraz opony pajęczej podstawy czaszki. Płynotok niebędący skutkiem urazu lub interwencji chirurgicznej stanowi trudny problem diagnostyczny, gdyż schorzenia, które go wywołują, mogą występować długi czas i nie są oczywiste u większości pacjentów. Etiologicznie przyczyny płynotoku dzieli się na urazowe (wypadkowe i jatrogenne) oraz niemające związku z urazem – przebiegające ze zwiększonym lub normalnym ciśnieniem śródczaszkowym. Do przyczyn podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego zalicza się: nowotwory złośliwe nosa, zatok przynosowych, nosowej części gardła, nowotwory wewnątrzczaszkowe i wodogłowie. Do patologii prowa­dzących do wycieku PMR przy unormowanym ciśnieniu śródczaszkowym należą: wady wrodzone (przepukliny oponowe), zespół pustego siodła, choroby kości (również po radioterapii) oraz płynotok idiopatyczny [1, 2]. W piś­miennictwie zagranicznym często spotyka się termin spontaniczny płynotok, jednak już w 1968 roku Ommaya i wsp. wyjaś­nili jego niepoprawność, uwzględniając etiologię słowa spontaniczny [3]. Wyciek PMR najczęściej lokalizuje się w miejscach podstawy czaszki o cienkiej, delikatnej budowie, takich jak: blaszka sitowa kości sitowej, strop ko­mórek sitowych przednich lub tylnych, tylna ściana zatoki czołowej, strop zatoki i tylna ściana zatoki klinowej, strop jamy bębenkowej [1, 4, 5]. Objawami wycieku są: wodojasny wyciek z nosa, najczęściej jednostronny, którego nasilenie zmienia się pod wpływem zmian pozycji głowy, bóle głowy, odma śródczaszkowa i zaburzenia węchu [1, 4]. Przy braku urazu w wywiadzie przeprowadzonym u pacjenta, wodnisty wyciek z jamy nosa może być wzięty za objaw alergicznego nieżytu nosa lub zwykłej infekcji górnych dróg oddechowych. W celu po­twierdzenia obecności PMR w wycieku z nosa stosuje się wiele metod, takich jak: obecność glukozy w wydzielinie (obecnie odchodzi się od tej metody ze względu na jej małą czułość i swoistość [6]), wykrywanie 2-tranferyny, podanie fluoresceiny do przestrzeni podpajęczynówkowej podczas nakłucia lędźwiowego, wykrywanie białka beta-śladowego (beta trace protein – BTP) [5, 6]. Istnieje nawet 40-procentowe ryzyko [5] wystąpienia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, które jest najczęstszym powikłaniem wewnątrzczaszkowym płynotoku nosowego [4]. Skuteczność zabiegów endoskopowych tej patologii w piś­miennictwie zagranicznym wynosi około 80% przy pierwszym podejściu i ponad 90% (95–98%) po ponownej interwencji. Najczęściej jako materiał wykorzystywany do zamknięcia przetok stosuje się: fragmenty błoniasto--kostne przegrody nosowej, chrząstkę przegrody, chrząstkę i błonę śluzową małżowin nosowych (najczęściej środkową), powięź mięśnia skroniowego, tłuszcz z brzucha, unaczynione płaty z przegrody nosowej przenoszone na duże ubytki tkanek [7], specjalne materiały farmaceutyczne [8], cement tkankowy i kleje tkankowe.

Opis przypadku

Mężczyzna, lat 72, przekazany do Kliniki Otolaryngologii i Onkologii Laryngologicznej Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu z Oddziału Neurologicznego szpitala w Głogowie z powodu zapalenia zatoki klinowej lewej powikłanego ropnym zapaleniem opon mózgowo--rdzeniowych. W wywiadzie tydzień wcześniej wystąpiły wzrost ciepłoty ciała, ropny katar i bóle głowy okolicy czołowej. Chory był leczony przez lekarza rodzinnego z powodu infekcji górnych dróg oddechowych. Po ustąpieniu infekcji pojawiły się bóle głowy okolicy potylicznej, nudności i wymioty. Przy przyjęciu pacjent był przytomny, ponadto stwierdzono kontakt logiczny, GCS 15, pobudzenie. Jedyną dolegliwością zgłaszaną przez mężczyznę był miernie nasilony katar, bez innych dolegliwości (bez bólu głowy, zaburzeń równowagi, świadomości, nud­ności, wymiotów). Występowała sztywność karku na 2 palce. Ciśnienie tętnicze (140/80 mm Hg) oraz tętno (95/min) mieściły się w granicach normy. W badaniu laryngologicznym stwierdzono niewielką ilość zaschniętej śluzowo-ropnej wydzieliny w jamach nosowych, prze­grodę skrzywioną w lewo, małżowiny nosowe przerośnięte, krople wodnistej wydzieliny wyciekające z nosa w pozycji pionowej, poza tym w badaniu otorynolaryngologicznym nie wykazano istotnych odchyleń. Wynik badania PMR (wykonano w ramach hospitalizacji na oddziale neurologii) potwierdził ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. W badaniach laboratoryjnych wykazano podwyższone parametry stanu zapalnego (CRP 120 mg/dl) oraz rozchwiany układ krzepnięcia (INR 4,47). Pacjent leczył się przewlekle z powodu nadciśnienia tętniczego oraz napadowego migotania przedsionków (warfaryną). W wywiadzie podawał również niewydolność nerek oraz udar niedokrwienny mózgu w 2006 roku. W badaniu tomografii komputerowej zatok przynosowych z oknem kostnym wykazano powiększenie i rozdęcie lewej zatoki klinowej, która była wypełniona płynem. Poza tym opisywano podejrzenie ubytku tylnej ściany kostnej lewej zatoki klinowej oraz odmę śródczaszkową w postaci pęcherzyków gazu rozsianych po całym mózgowiu (ryc. 1.). Ze względu na duże wartości INR zabieg zaplanowano na następny dzień, a pacjentowi podano heparynę niskocząsteczkową oraz 2 jednostki świeżo mrożonego osocza. Włączono empiryczną antybiotykoterapię (po konsultacji z mikrobiologiem): wanko­mycynę, rifampicynę i meropenem. Następnie wykonano funkcjonalną endoskopową operację zatok (fun­ctional endoscopic sinus surgery – FESS) w znieczuleniu ogólnym, z dojścia przez­przegrodowego otwarto zatokę klinową lewą (ryc. 2.), gdzie stwierdzono wodojasną treść oraz ubytek – przetokę na tylnej ścianie zatoki, przez którą wypływał PMR. Nie stwierdzono wydzieliny ropnej. Przetokę uszczelniono przy użyciu kleju tkan­­kowego oraz błony śluzowej pobranej z małżowiny no­sowej dolnej. Założono tamponadę przednią nosa, którą usunięto po 48 godzinach. Pacjenta obowiązywał reżim łóżkowy. Po kilkudniowej obserwacji i uruchomieniu wo­dojasny wyciek z nosa pojawił się ponownie. Po potwierdzeniu, że był to PMR (wykonano test na obecność glukozy w płynie) pacjenta ponownie operowano – endoskopowo zaopatrzono płynotok stoku kości klinowej, używając kleju tkankowego oraz tłuszczu z brzucha (ryc. 4.). Zabieg przeprowadzono 7 dni po pierwszej interwencji. Chorego wypisano z Kliniki w 18. dobie po drugim zabiegu w stanie ogólnym i miejscowym dobrym.

Omówienie

Każdy płynotok stanowi zagrożenie infekcji wewnątrzczaszkowej, a tym samym zagrożenie zdrowia i życia pacjenta. Około 25% (nawet 36%) wszystkich przypadków wycieku PMR przez nos to przypadki nieurazowe [2, 5, 9, 10]. Strop i ściana zatoki klinowej są drugą po sitowiu najczęstszą lokalizacją. Brak urazu w wywiadzie zebranym od chorego może zmylić diagnostę i spowodować wybór niewłaściwego leczenia. Podczas gdy ponad 70% płynotoków urazowych może zamknąć się samoistnie przy stosowaniu metod zachowawczych (reżim łóżkowy, wprowadzenie drenu do przestrzeni podpajęczynówkowej), przypadki atraumatyczne muszą zawsze być leczone chirurgicznie, ponieważ patologia leżąca u ich podłoża jest złożona i postępująca. Obecnie operacja endoskopowa stała się bezkonkurencyjną metodą zaopatrzenia płynotoku nosowego i jest rekomendowana niezależnie od przyczyny, ponieważ ryzyko wystąpienia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w długoletnich obserwacjach pacjentów leczonych zachowawczo wynosi aż 30–40% [11]. Leczenie endoskopowe stanowi obecnie metodę z wyboru, a jego skuteczność dochodzi do 98,1% (za drugim podejściem) [3] – zwykle około 90% zabiegów jest udanych [5, 6, 9, 12]. Opisywany przez autorów przypadek pacjenta z płynotokiem nieurazowym zmusza do zastanowienia się, czy wyciek PMR był spowodowany procesem zapalnym zatoki klinowej, czy też przetoka poprzedzała infekcję. Warto również zaznaczyć, że pacjenta skierowano do Kliniki z rozpoznaniem ropnego zapalenia zatoki klinowej, podczas gdy nikt nie stwierdził lub nawet nie podejrzewał płynotoku. Czujność lekarzy obniżyły brak urazu w wywiadzie oraz poprzedzająca hospitalizację infekcja górnych dróg oddechowych. Postępowanie z chorym w Klinice po rozpoznaniu płynotoku nosowego było zgodne z najnowszymi światowymi standardami oraz potwierdziło pełną skuteczność leczenia endoskopowego za drugim podejściem.

Piśmiennictwo

 1. Otorynolaryngologia praktyczna – podręcznik dla studentów i lekarzy. Tom I. G. Janczewki (red.). Via Medica, Gdańsk 2005.

 2. Telera S, Conte A, Cristalli G, et al. Spontaneous cerebrospinal fluid rhinorrhea as the presenting symptom of sellar pathologies: three demonstrative cases. Neurosurg Rev 2007; 30: 78-82.

 3. Ommaya AK, Di Chiro G, Baldwin M, Pennybackeri JB. Non-traumatic cerebrospinal fluid rhinorrhoea. J Neurol Neurosurg Psychiat 1968; 31: 214-25.

 4. Presutti L, Mattio Li F, Villari D, et al. Transnasal endoscopic treatment of cerebrospinal fluid leak: 17 years’ experience. Acta Otorhinolaryngologica Italica 2009; 29: 191-6.

 5. Martin-Martin C, Capoccione GM, Garcia RS, Espinosa-Restrepo F. Surgical challenge: endoscopic repair of cerebrospinal fluid leak. BMC Res Notes 2012; 5: 459.

 6. Hegazy HM, Carrau RL, Snyderman CH, et al. Transnasal endoscopic repair of cerebrospinal fluid rhinorrhea: a meta-analysis. Laryngoscope 2000; 110: 1166-72.

 7. Hadad G, Bassagasteguy L, Carrau RL, et al. Endoscopic expanded endonasal approaches: vascular pedicle nasoseptal flap. Laryngoscope 2006; 116: 1882-6.

 8. Ismail AS, Costantino PD, Sen C. Transnasal transsphenoidal endoscopic repair of CSF leakage using multilayer acellular dermis. Skull Base 2007; 17: 125-32.

 9. Burns JA, Dodson EE, Gross CW. Transnasal endoscopic repair of cranionasal fistulae: a refined technique with long-term follow-up. Laryngoscope 1996; 106: 1080-3.

10. Lopatin AS, Kapitanov DN, Potapov AA. Endonasal endoscopic repair of spontaneous cerebrospinal fluid leaks. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 129: 859-63.

11. Schlosser RJ, Bolger WE. Nasal cerebrospinal fluid leaks: critical review and surgical considerations. Laryngoscope 2004; 114: 255-65.

12. Marshall AH, Jones NS, Robertson IJA. CSF rhinorrhoea: the place of endoscopic sinus surgery. Br J Neurosurgery 2001; 15: 8-12.



Adres do korespondencji:



lek. Agata Buczkowska

Klinika Otolaryngologii i Onkologii Laryngologicznej

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego

w Poznaniu

ul. Przybyszewskiego 49

60-355 Poznań

tel.: +48 61 869 13 87

faks: +48 61 869 16 90

e-mail: otosk2@amp.edu.pl