Nowe możliwości terapii choroby wieńcowej
– omówienie wyników badania EUROPA

Choroby układu sercowo-naczyniowego, pomimo nieznacznego spadku liczby zawałów serca, nadal stanowią w Polsce główną przyczynę zgonów. Według danych z Głównego Urzędu Statystycznego 48 proc. Polaków w 2000r. umarło z ich powodu, a u prawie połowy tych chorych przyczyną zgonu była choroba niedokrwienna serca. Choroba wieńcowa częściej występuje u ludzi starszych, a z powodu starzenia się naszego społeczeństwa od połowy lat 70. ubiegłego wieku liczba hospitalizacji z jej powodu wzrosła 2-krotnie [1]. Przypuszcza się, że za 15–20 lat choroba wieńcowa będzie najczęstszą przyczyną hospitalizacji, wypierając bardzo częste obecnie infekcje dolnych dróg oddechowych, choroby biegunkowe i depresje jednobiegunowe. Pomimo, że znamy obecnie kilkadziesiąt czynników ryzyka choroby wieńcowej, to najważniejszymi niezmiennie pozostają nadciśnienie tętnicze, nałóg palenia papierosów i hiperlipidemia [2, 3].


Badania epidemiologiczne wykazały, że nie tylko wzrost wartości ciśnienia tętniczego bezpośrednio koreluje z liczbą zawałów serca, lecz również terapia nadciśnienia istotnie redukuje częstość tego schorzenia. Bliższa analiza tych zależności ujawniła, że związek między ciśnieniem tętniczym a częstością choroby wieńcowej jest ciągły i brak jakiejkolwiek wartości ciśnienia rozkurczowego, poniżej której dalsze obniżanie tego ciśnienia (z wyjątkiem być może palaczy papierosów) [4] nie powodowałoby redukcji ryzyka choroby wieńcowej [5]. Nadciśnienie tętnicze powoduje 2-krotny wzrost ryzyka choroby niedokrwiennej u mężczyzn i 2,2-krotny u kobiet. Jeszcze większy wzrost dotyczy niewydolności serca – u mężczyzn 4-krotny i u kobiet 3-krotny, jednak w populacji naszego kraju częstość choroby wieńcowej jest znacznie wyższa niż niewydolności serca [3].
Wyodrębniono kilka mechanizmów patofizjologicznych, które są odpowiedzialne za związek pomiędzy nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową, a mianowicie pobudzenie układu renina-angiotensyna-aldosteron, stymulacja współczulnego układu nerwowego i zaburzona czynność śródbłonka. Sam wzrost ciśnienia tętniczego również uszkadza ścianę naczynia krwionośnego. Obserwacje komórek narażonych na działanie wysokiego ciśnienia wskazują, że dochodzi wówczas do zmian kształtu komórek, zwiększenia przestrzeni międzykomórkowych i w końcu do uszkodzenia ciągłości śródbłonka. Sprzyja to wzrostowi przepuszczalności śródbłonka, zwiększonej filtracji lipoprotein oraz komórek krwi do ściany naczynia....


View full text...