Nowe praktyczne rozwiązania w leczeniu pacjentów z niewydolnością serca

Wprowadzenie

Niewydolność serca (heart failure – HF) stanowi zespół objawów klinicznych wywołanych strukturalnymi i czynnościowymi zaburzeniami funkcji mięśnia sercowego. Skutkuje to obniżeniem pojemności minutowej serca i/lub podwyższeniem ciśnień wewnątrzsercowych.
Niewydolność serca jest rosnącym problemem epidemiologicznym. Obecnie na HF w Polsce choruje ok. 1,2 mln ludzi, a co roku umiera ok. 140 tys. z nich. Pacjenci powyżej 65. roku życia z HF stanowią w Polsce grupę chorych najczęściej przyjmowanych do szpitala, niezależnie od płci. Na te hospitalizacje przeznaczane jest ok. 90% budżetu wykorzystywanego w leczeniu HF. W populacji pacjentów z HF leczonych ambulatoryjnie dominuje niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową (heart failure with reduced ejection fraction – HFrEF) – 60% – w porównaniu z niewydolnością serca z łagodnie obniżoną frakcją wyrzutową (heart failure with mildly reduced ejection fraction – HFmrEF) – 24% – i niewydolnością serca z zachowaną frakcją wyrzutową (heart failure with preserved mildly reduced ejection fraction – HFpEF) – 16%. Częstość występowania HF zwiększa się z wiekiem, przekraczając 10% u osób po 70. roku życia. Obserwacje z ostatniego okresu wskazują na zwiększanie się liczby pacjentów z HFpEF, co jest związane m.in. z wydłużeniem życia i towarzyszącym temu procesem starzenia. Jedną z ostatnich odpowiedzi polskiego systemu ochrony zdrowia na znaczący i wciąż rosnący problem pacjentów z HF jest wprowadzony system opieki koordynowanej.
Niezmienne pozostają cele leczenia chorych z HF, które zawsze powinno się mieć na uwadze, sprawując ciągłą opiekę nad pacjentami z tą przewlekłą chorobą. Należy do nich przede wszystkim organicznie postępu choroby i wydłużenie życia pacjenta. Cele te powinny być realizowane poprzez zmniejszenie nie tylko ryzyka zgonu, lecz także liczby ponownych hospitalizacji z powodu zaostrzeń HF. Ważnym celem leczenia HF – szczególnie z punktu chorych i ich bliskich – jest także zwiększenie poczucia zdrowia poprzez redukcję objawów (zwłaszcza męczliwości), poprawę jakości życia oraz codziennego funkcjonowania w naturalnym środowisku życia pacjenta.

Klasyfikacja i diagnostyka niewydolności serca

Klasyfikacja niewydolności serca wciąż opiera się na ocenie frakcji wyrzutowej lewej komory (left ventricular ejection fraction – LVEF) oraz klasyfikacji czynnościowej Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego (New York Heart Association – NYHA) na podstawie nasilenia objawów oraz aktywności fizycznej (tab. 1). Warto zwrócić uwagę, że w aktualnych wytycznych wartość LVEF równa 40% jest już kwalifikowana jako HFrEF, a nie jak wcześniej jako jeszcze HFmrEF. Ponadto inaczej rozwijamy skrót HFmrEF – jako niewydolność serca z łagodnie obniżoną frakcją wyrzutową (heart failure with mildly reduced ejection fraction), a nie jak uprzednio – z pośrednią frakcją wyrzutową (with midrange ejection fraction). Po raz pierwszy wyróżniono również grupę chorych z tzw. niewydolnością serca z poprawą frakcji wyrzutowej (heart failure with improved ejection fraction – HFimpEF). Rozpoznanie takie ustala się, gdy wyjściowo pacjent manifestował HFrEF (≤ 40%), jednak po włączeniu leczenia specyficznego dla tego fenotypu niewydolności serca LVEF zwiększyła się o ≥ 10% (względem wyjściowej wartości) i jedocześnie wynosi > 40%. Należy pamiętać, że w populacji ogólnej wartość LVEF jest zmienną ciągłą o rozkładzie normalnym. W związku z tym punkty odcięcia LVEF przyjęte dla poszczególnych wspomnianych fenotypów HF są arbitralne. Wartość progowa LVEF definiująca stan „prawidłowy” jest w rzeczywistości zapewne wyższa od 50%, w związku z czym należy brać pod uwagę zawsze całokształt obrazu klinicznego i zachować czujność. Z drugiej strony stwierdzenie LVEF > 65–70% także powinno skłaniać do poszukiwania specyficznych nieprawidłowości, jakich jak amyloidoza czy kardiomiopatia przerostowa. W stanach tych zwiększona LVEF może być związana ze zmniejszeniem objętości końcoworozkurczowej lewej komory.
Postawienie diagnozy niewydolności serca (I50 w klasyfikacji ICD-10) wymaga stwierdzenia obecności objawów podmiotowych i/lub przedmiotowych HF oraz obiektywnych cech dysfunkcji miokardium. Algorytm diagnostyczny niewydolności serca (ryc. 1) nie uległ większym zmianom w porównaniu z poprzednimi wytycznymi, jednak należy pamiętać, że rozpoznanie HF może być trudne, zwłaszcza w początkowym okresie choroby. W tym stadium rozwoju HF niektóre objawy nie tylko bywają subiektywne, lecz także mogą być spowodowane obecnością schorzeń towarzyszących (w tym otyłości) lub wynikać z obniżonej sprawności osób starszych i przewlekle chorych. U chorego, u którego podejrzewa się HF, kluczowe pozostają prawidłowo zabrany wywiad i przeprowadzenie badania fizykalnego (tab. 2), a także ich właściwa interpretacja w kontekście całości obrazu klinicznego danego pacjenta, z uwzględnieniem jego wieku, poziomu sprawności fizycznej i obecności chorób współistniejących. Wraz z analizą badania EKG umożliwia to ocenę prawdopodobieństwa wystąpienia HF u konkretnego pacjenta i ustalenie dalszego postępowanie (ryc. 1). Rozpoznanie niewydolności serca jest bardziej prawdopodobne u pacjentów z wywiadem przewlekłego zespołu wieńcowego (w tym po zawale serca i zabiegach przezskórnej i/lub chirurgicznej rewaskularyzacji wieńcowej), nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, przewlekłej choroby nerek oraz nadużywania alkoholu. W tym miejscu należy przypomnieć, że najczęstszymi przyczynami HF pozostają choroba wieńcowa oraz nadciśnienie tętnicze, jednak wydłużenie przeżycia w chorobach nowotworowych doprowadziło do pojawienia się nowej grupy pacjentów z HF spowodowaną uszkodzeniem miokardium w wyniku przebytego leczenia onkologicznego (chemio- lub radioterapii, a także immunoterapii). Poza rutynowymi oznaczeniami laboratoryjnymi (morfologia krwi obwodowej z rozmazem, elektrolity, kreatynina z oceną eGFR, TSH, glukoza na czczo, lipidogram, badanie ogólne moczu) i EKG kolejnymi badaniami dodatkowymi powinny być oznaczenie poziomu peptydów natriuretycznych, RTG klatki piersiowej (wskazane u części chorych w celu diagnostyki różnicowej) oraz badanie echokardiograficzne. Dzięki wprowadzeniu opieki koordynowanej możliwe jest oznaczenie peptydów natriuretycznych i wykonanie echokardiografii również w POZ, podobnie jak przeprowadzenie bezpośredniej konsultacji pomiędzy lekarzem rodzinnym a kardiologiem.
Peptydy natriuretyczne: peptyd natriuretyczny typu B (B-type natriuretic peptide – BNP) N-końcowy propeptyd natriuretyczny typu B (N-terminal pro-B-type natriuretic peptide – NT-proBNP) mają ustaloną wartość w diagnostyce HF i są rekomendowane w aktualnych wytycznych, zwłaszcza w celu wykluczenia HF. Ich wysoka ujemna wartość predykcyjna ma duże znaczenie we wstępnej ogólnointernistycznej diagnostyce różnicowej przyczyn męczliwości i duszności oraz obrzęków kończyn dolnych. U pacjentów z prawidłowym poziomem BNP/NT-proBNP występuje małe prawdopodobieństwo niewydolności serca (ryc. 1). W przypadku nieostrego początku objawów można wykluczyć HF, gdy BNP wynosi < 35 pg/ml, a NT-proBNP < 125 pg/ml. W grupie chorych z nagłym wystąpieniem dolegliwości wartości odcięcia wynoszą odpowiednio 100 pg/ml i 300 pg/ml. Warto wspomnieć, że podobnie jak w przypadku troponin także stężenia peptydów natiuretyczych mogą być niespecyficznie podwyższone w wielu różnych schorzeniach zarówno sercowych, jak i pozasercowych (niezależnie od występowania HF). Z kolei u otyłych chorych z HF stężenia peptydów natriuretycznych są relatywnie niższe.
Prawidłowy zapis EKG rzadko występuje u pacjentów z HF, więc brak nieprawidłowości w elektrokardiogramie istotnie obniża prawdopodobieństwo rozpoznania choroby. Zmiany w EKG spoczynkowym mogą sugerować przyczynę uszkodzenia miokardium. Poza rozpoznaniem, zapis elektrokardiogramu jest także istotnym czynnikiem rokowniczym i stanowi podstawowe kryterium kwalifikacji pacjentów z HFrEF do terapii resynchronizującej serca (cardiac resynchronization therapy – CRT). Odgrywa także kluczową rolę przy podejmowaniu decyzji o włączaniu leczenia przeciwzakrzepowego w migotaniu przedsionków oraz iwabradyny u pacjentów z rytmem zatokowym, u których docelowa wartość częstości rytmu serca nie została osiągnięta pomimo stosowania maksymalnej tolerowanej dawki β-adrenolityku (vide poniżej). Do najczęstszych nieprawidłowości obserwowanych w HF należą: tachykardia, patologiczne załamki Q i/lub zespoły QS, cechy przerostu lewej komory, poszerzone zespoły QRS oraz migotanie przedsionków.
Objawy HFpEF/HFmrEF mogą być zbliżone do tych, które towarzyszą pacjentom z HFrEF, zwłaszcza w zakresie łatwego męczenia się, duszności oraz innych cech zastoju w krążeniu płucnym. Najczęściej jednak nie stwierdza się ewidentnych objawów hipoperfuzji obwodowej. Rozpoznanie HFpEF jest trudniejsze niż diagnostyka HFrEF i HFmrEF. Problematyczne bywa zwłaszcza w populacji starszych pacjentów z utrwalonym migotaniem przedsionków czy przewlekłymi chorobami płuc (głównie przewlekłą obturacyjną chorobą płuc – POChP). Stanowiący zróżnicowaną grupę pacjenci z HFpEF, u których LVEF wynosi > 50%, zazwyczaj mają prawidłowej wielkości lewą komorę. W ocenie echokardiograficznej typowo obserwuje się w tej grupie chorych koncentryczny przerost ścian lewej komory, powiększenie lewego przedsionka oraz cechy upośledzonego napełniania lewej komory. Należy mieć świadomość, że u pacjentów z HFpEF także obserwuje się globalne nieprawidłowości funkcji skurczowej lewej komory, jednak są one na tyle dyskretne, że nie powodują redukcji LVEF poniżej 50%.

Zasadnicze postępowanie farmakologiczne w niewydolności serca

Do leków kluczowych dla HFrEF (II–IV klasa wg NYHA, LVEF ≤ 40%), które modyfikują przebieg choroby, należą cztery grupy: β-adrenolityki, grupa ACEI/ARB/ARNI (inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę – angiotensin converting enzyme inhibitor/antagoniści receptora angiotensynowego – angiotensin-receptor blocker/antagoniści receptora angiotensynowego i inhibitora neprylizyny – angiotensin receptor neprilysin inhibitor), antagoniści receptora mineralokortykoidowego (mineralocorticoid receptor antagonist – MRA) oraz inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego typu 2 (sodium glucose co-transporter 2 – SGLT2). Ich włączenie u pacjentów z HFrEF rekomendują w klasie IA aktualne wytyczne dotyczące leczenia i diagnostyki HF zarówno Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (European Society of Cardiology – ESC) z 2021 r., jak i Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego (AHA/ACC/HFSA, American Heart Association/American College of Cardiology/Heart Failure Society of America) z 2022 r. Związane jest to bezpośrednio z wynikami licznych randomizowanych badań kontrolowanych, które udowodniły poprawę rokowania (redukcja ryzyka zgonu i hospitalizacji) oraz jakości życia (m.in. poprzez zmniejszenie objawów choroby i zwiększenie wydolności fizycznej) w grupach chorych z HFrEF. W celu zapewnienia pacjentom jak największej korzyści terapeutycznej należy unikać inercji terapeutycznej i leki te stosować w maksymalnych tolerowanych przez danego chorego dawkach. Zarówno jednak wprowadzenie do stałej farmakoterapii wszystkich czterech grup leków, jak i optymalna eskalacja dawek nie zawsze są możliwe w codziennej praktyce. Dlatego w wyborze leków inicjujących terapię HF należy wziąć pod uwagę profil kliniczny chorego uwzględniający proste parametry kliniczne, takie jak: rodzaj rytmu (zatokowy, migotanie przedsionków) i jego częstość, wartość ciśnienia tętniczego, czynność nerek, obecność zastoju. Zastosowanie nowoczesnej, czterolekowej terapii w leczeniu HFrEF pozwala na wydłużenie życia chorego nawet o kilka lat w porównaniu ze stosowanym dotychczas leczeniem klasycznym. Nowo wprowadzone do wytycznych inhibitory SGLT2 nie tylko poprawiają rokowanie w HFrEF, ale są także skutecznymi lekami hipoglikemizującymi stosowanymi z powodzeniem w cukrzycy typu 2 oraz opóźniają postęp przewlekłej choroby nerek. Szczególną uwagę warto zwrócić na ARNI (sakubitryl/walsartan), które w opinii ekspertów Asocjacji Niewydolności Serca Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego powinny być preferowane (w stosunku do ACEI/ARB) u pacjentów z HFrEF. Największe korzyści z wprowadzenia do farmakoterapii ARNI uzyskują chorzy z HF rozpoznawaną de novo. Rozpoczęcie leczenia ARNI jest możliwe, jeśli wartość skurczowego ciśnienia tętniczego krwi wynosi > 100 mm Hg, eGFR > 30 ml/min/1,73 m², potasu < 5,4 mmol/l. W przypadku osób przyjmujących wcześniej ACEI wymagana jest co najmniej 36-godzinna przerwa od ostatniej dawki leku. Od maja 2022 r. w Polsce refundowane są (odpłatność 30%) w leczeniu niewydolności serca inhibitory SGLT2 (empagliflozyna, dapagliflozyna). Wskazania refundacyjne dotyczą chorych z HFrEF (LVEF ≤ 40%) niezależnie od współwystępowania cukrzycy czy przewlekłej choroby nerek, u których utrzymują się objawy niewydolności serca w klasie II–IV NYHA pomimo zastosowania terapii opartej na β-adrenolitykach, ACEI/ARB/ARNI oraz – jeśli takie leczenie jest wskazane – MRA. Refundowane leczenie inhibitorami SGLT2 może wprowadzić każdy lekarz systemu sprawujący opiekę nad pacjentem z HF, nie tylko kardiolog.
Wytyczne ESC z 2021 r. u pacjentów z HFmrEF rekomendują (w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji z powodu HF i zgonu) zastosowanie β-adrenolityków, ACEI/ARB/ARNI, MRA oraz inhibitorów SGLT2 w klasie zaleceń IIb (można rozważyć), nie uszczegóławiając zaleceń dotyczących leczenia poprawiającego rokowanie w populacji pacjentów z HFpEF. Nowsze wytyczne amerykańskie AHA/ACC/HFSA z 2022 r. zarówno w przypadku HFmrEF, jak i HFpEF zalecają w klasie IIa (należy rozważyć) włączenie inhibitorów SGLT2 w pierwszej kolejności, przed pozostałymi lekami, tj. β-adrenolitykami, ACEI/ARB/ARNI i MRA, które są rekomendowane w klasie IIb. Wynika to przede wszystkim z wniosków, jakie płyną z wieloośrodkowych, randomizowanych badań, takich jak EMPEROR-Preserved, DELIVER. Korzyści i bezpieczeństwo leczenia HF bez istotnie obniżonej frakcji wyrzutowej (LVEF > 40%) udowodniono zarówno dla empagliflozyny, jak i dapagliflozyny. Jak wynika z danych opublikowanych w badaniu EMPULSE z empagliflozyną, inhibitory SGLT2 mogą być również stosowane u chorych w stadium zaostrzenia przewlekłej HF, u których także poprawiają rokowanie (przede wszystkim poprzez zmniejszenie liczby zgonów) oraz jakość życia.
W indywidualizacji farmakoterapii poza wieloma czynnikami klinicznymi (przede wszystkim ciśnieniem tętniczym krwi, częstością rytmu serca, parametrami nerkowymi, poziomem elektrolitów) powinno się uwzględniać także preferencje i możliwości pacjenta. Na pierwszej wizycie po hospitalizacji z powodu zaostrzenia HF należy zwrócić szczególną uwagę na objawy przewodnienia i optymalizację doustnego leczenia diuretycznego. Obecność cech przewodnienia u chorego wypisanego ze szpitala po zaostrzeniu HF jest związana ze zwiększonym ryzykiem zgonu, a także kolejnej hospitalizacji. W celu zmniejszenia objawów nie tylko HFrEF, lecz także HFmrEF/HFpEF wytyczne rekomendują leki diuretyczne (klasa IC). Należy pamiętać, że u chorych z cechami przewodnienia, którzy nie byli dotąd leczeni β-adrenolitykami, leki te nie powinny być włączane jako pierwsze w inicjowaniu terapii, ponieważ mogą doprowadzić do pogorszenia stanu klinicznego.
Pomimo znacznego postępu, jaki dokonał się w ostatnich latach w zakresie farmakoterapii HF, nie powinnyśmy zapominać o pozostałych elementach całościowej opieki nad tą szczególną grupą chorych. Należą do nich:
• kompleksowa, wielodyscyplinarna i wielospecjalistyczna opieka nad pacjentami (kardiolog, lekarz rodzinny, pielęgniarka POZ, dietetyk, fizjoterapeuta, psycholog, często także lekarze innych specjalności),
• postępowanie niefarmakologiczne (zwłaszcza edukacja i samokontrola objawów),
• leczenie chorób towarzyszących, które zwiększają śmiertelność w tej grupie chorych (u 74% pacjentów z HF występuje co najmniej jedna choroba współistniejąca niezwiązana z układem sercowo-naczyniowym),
• rozważenie szczepień profilaktycznych przeciwko grypie i pneumokokom,
• rehabilitacja nie tylko w formie stacjonarnej i ambulatoryjnej, lecz także jako hybrydowa telerehabilitacja.
Poza najczęściej towarzszącymi HF chorobami zarówno związanymi z układem krążenia (choroba wieńcowa, nadciśnienie tętnicze, migotanie przedsionków), jak i pozasercowymi (cukrzyca typu 2, przewlekła choroba nerek, POChP) na szczególną uwagę zasługują pomijane często niedobór żelaza (występuje u > 50% pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca), depresja (często maskowana objawami fizycznymi) oraz występujący u osób starszych zespół kruchości. Utrudniają one prawidłowe leczenie HF, pogarszają rokowanie i jakość życia pacjentów, dlatego tak ważne jest ich rozpoznanie i prawidłowe leczenie.
W aktualnych rekomendacjach ESC zaleca się okresową, przesiewową ocenę pod kątem anemii i niedoboru żelaza (morfologia krwi obwodowej, ferrytyna, wysycenie transferryny) wszystkich pacjentów z HF. Dożylna suplementacja żelaza przynosi korzyści kliniczne chorym z niedoborem tego pierwiastka w przebiegu HF. Trzeba jednak pamiętać, że doustna podaż żelaza u pacjentów z HF jest nieskuteczna i niezalecana. Dożylną suplementację karboksymaltozy żelazowej należy rozważyć (klasa zaleceń IIa) u chorych ze stabilną, objawową HF i LVEF < 50% oraz jednocześnie niedokrwistością i niedoborem żelaza w celu poprawy jakości życia, zmniejszenia nasilenia objawów oraz ryzyka kolejnej nieplanowej hospitalizacji z powodu progresji HF. Dotyczy to więc nie tylko populacji pacjentów z HFrEF, lecz także części chorych z HFmrEF. Niedobór żelaza u pacjentów z HF rozpoznaje się na podstawie stężenia ferrytyny < 100 μg/l. W przypadku stężenia ferrytyny 100–299 μg/l należy ponadto obliczyć saturację transferryny, która musi w takiej sytuacji wynosić < 20%. Jeśli stężenie hemoglobiny wynosi > 15 g/dl, nie powinno się suplementować dożylnie żelaza u chorych z HF. Karboksymaltozę żelazową dawkuje się wyjściowo i po 6 tygodniach. Całkowita dawka 0,5–2,0 g podawana jest w schemacie: maksy­malnie 1,0 g wyjściowo, a pozostała dawka po 6 tygodniach. Dożylna suplementacja żelaza może być bezpiecznie prowadzona ambulatoryjnie (nie trzeba wykonywać żadnych testów alergicznych przed pierwszym podaniem dożylnym karboksymaltozy żelazowej). Nieprawidłowa funkcja nerek, nieprawidłowe wartości ciśnienia tętniczego krwi i częstości rytmu serca nie stanowią przeciwwskazań do podawania dożylnej karboksymaltozy żelazowej. Chorzy po podaniu dożylnego preparatu żelaza powinni być ponownie ocenieni pod kątem stanu gospodarki żelazowej po 3–6 miesiącach i – jeśli tego wymagają – ponownie poddani suplementacji.

Rola lekarza rodzinnego w opiece nad pacjentami z niewydolnością serca

Niewydolność serca jest chorobą przewlekłą. Szacuje się, że statystyczny lekarz POZ ma pod swoją opieką 12–24 pacjentów z HF. Do podstawowych zadań lekarza rodzinnego zajmującego się chorymi z HF należą:
• wysunięcie podejrzenia HF (w tym zwrócenie uwagi na osoby predysponowane oraz na czynniki ryzyka tej choroby) de novo i rozpoczęcie diagnostyki w tym kierunku,
• opieka na pacjentami z przewlekłą HF (w tym współpraca z rodziną chorego, pielęgniarką POZ, kardiologiem oraz innymi specjalistami w ramach postępowania wielodyscyplinarnego w HF).
Uważa się, że ok. 25% hospitalizacji z powodu HF można uniknąć. Do ponownych hospitalizacji dochodzi najczęściej w ciągu pierwszego miesiąca po wypisie ze szpitala z powodu zaostrzenia HF. Zapewnienie pacjentom wizyty monitorującej optymalnie ok. 7. dnia od wypisu zmniejsza częstość ponownych 30-dniowych hospitalizacji nawet o 30%. W przypadku pacjenta po szpitalnym leczeniu zaostrzenia HF do najważniejszych zadań lekarza rodzinnego należą:
• ocena poziomu wydolności układu krążenia (skala NYHA),
• weryfikacja „paszportu pacjenta z niewydolnością serca” (jeśli chory dotąd go nie otrzymał, paszport powinien zostać wydany teraz), zwłaszcza domowych pomiarów ciśnienia tętniczego krwi, częstości rytmu serca, wagi ciała, a także adnotacji chorego dotyczących samokontroli objawów HF,
• zwrócenie uwagi na ewentualne objawy zaostrzenia HF w badaniu przedmiotowym,
• pomiar aktualnych wartości ciśnienia tętniczego krwi, częstość rytmu serca i wagi ciała,
• rozważenie optymalizacji wdrożonej w warunkach szpitalnych farmakoterapii (vide poprzedni podrozdział),
• identyfikacja chorób towarzyszących i ocena skuteczności ich leczenia,
• rozważenie odstawienia/zastąpienia leków mogących pogarszać przebieg HF (np. glitazonów, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, anta­gonistów wapnia, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych),
• zlecenie oznaczenia poziomu elektrolitów oraz kreatyniny/eGFR,
• zaplanowanie okresowej kontroli wyrównania gospodarki żelazowej (morfologia krwi obwodowej, ferrytyna, saturacja transferryny),
• omówienie z pacjentem i zaplanowanie realizacji zalecanych szczepień ochronnych,
• przedyskutowanie z chorym ewentualnych wątpliwości dotyczących samokontroli objawów HF (jako element działań edukacyjnych prowadzonych wspólnie z pielęgniarką środowiskowo-rodzinną zarówno dla pacjenta, jak i opiekunów oraz członków najbliższej rodziny) oraz daty kolejnej zaplanowanej wizyty w poradni kardiologicznej (należy wówczas zaproponować pacjentowi jak najszybsza kontrolę w POZ w celu ponownego omówienia i aktualizacji zaleceń terapeutycznych),
• ocena konieczności zapewnienia pomocy w rozwiązywaniu problemów socjalnych.
Prowadząc leczenie pacjentów z niewydolnością serca, należy mieć świadomość, że aż u prawie 15% z nich – pomimo stosowania terapii rekomendowanej w HF – wciąż istnieje znaczne ryzyko wystąpienia powikłań serowo-naczyniowych. Dlatego warto pamiętać o możliwości zastosowania leków klasy drugiej, w zależności od indywidualnych potrzeb chorego. Przy każdej konsultacji pacjenta z HF bardzo ważna jest weryfikacja cech ewentualnego przewodnienia (vide poprzedni podrozdział) i dokonanie stosownych modyfikacji w zakresie leczenia diuretycznego, a także ocena rodzaju (rytm zatokowy/migotanie przedsionków) i częstości rytmu serca. Częstość rymu serca > 70/min (ponad połowa pacjentów z HF) jest niekorzystnym czynnikiem rokowniczym w HF, więc stanowi oczywisty i ważny cel terapeutyczny, szczególnie w leczeniu chorych z HFrEF. Iwabradynę należy rozważyć (klasa zaleceń IIa) u mających objawy pacjentów (II–IV klasa według NYHA) z LVEF ≤ 35% i z rytmem zatokowym przy częstości rytmu serca ≥ 70/min pomimo mimo stosowania maksymalnej tolerowanej dawki β-adrenolityku. Wykazano, że takie postępowanie zmniejsza ryzyko zgonu. Co ważne, przy przewlekłym stosowaniu iwabradyna powoduje częściowe zahamowanie lub nawet odwrócenie niekorzystnego remodelingu miokardium leżącego u podstaw progresji choroby. Należy pamiętać, że – w przeciwieństwie do β-adrenolityków – iwabradyna nie wykazuje działania inotropowego ujemnego, anty­arytmicznego, nie obniża również ciśnienia tętniczego i pojemności minutowej serca. Dlatego może być stosowana u pacjentów z tachykardią i niskimi wartościami ciśnienia tętniczego krwi. Leczenie należy rozpocząć od dawki 2 × 5 mg (w wieku > 75 lat dawka początkowa może wynosić 2 × 2,5 mg).
Na koniec warto zwrócić uwagę na rolę teleporady POZ jako formy telemonitorowania pacjentów z HF. Wytyczne ESC z 2021 r. wskazują, że można rozważyć (klasa zaleceń IIb) taki rodzaj sprawowania opieki nad chorymi z HF w celu zmniejszenia ryzyka zgonu, hospitalizacji oraz zaostrzeń choroby. Poza korzyściami klinicznymi pacjent ma także poczucie realnego wpływu na swoje zdrowie oraz wyniki terapii, chce i potrafi współdecydować o leczeniu i jest aktywnie zaangażowany w proces terapeutyczny. Telemedycyna może być także szansą na usprawnienie współpracy pomiędzy lekarzem rodzinnym a innymi specjalistami zaangażowanymi w opiekę na pacjentami z HF, przede wszystkim kardiologiem. Podstawową formę teleporady stanowi porada telefoniczna. W grupie właściwie wyedukowanych pacjentów taka rozmowa pozwala na monitorowanie stanu chorego oraz kontrolę stosowanej farmakoterapii. Trzeba jednak pamiętać, że w formie teleporady nie powinna się odbywać wizyta pierwszorazowa pacjenta z HF ani pierwsza kontrolna wizyta po wypisie ze szpitala w związku z zaostrzeniem HF. Wówczas kontrola powinna mieć formę konsultacji stacjonarnej z możliwością przeprowadzenia badania przedmiotowego.

Podsumowanie

Niewydolność serca stanowi rosnący problemem epidemiologiczny. Algorytm rozpoznania HF każdorazowo powinien się opierać na ocenie czynników ryzyka i prawdopodobieństwa wystąpienia HF, a więc na prawidłowo przeprowadzonym badaniu podmiotowym i przedmiotowym. Podstawowy podział HF opiera się na ocenie frakcji wyrzutowej lewej komory oraz klasyfikacji czynnościowej według NYHA. Rozpoznanie HF wymaga stwierdzenia obecności objawów podmiotowych i/lub przedmiotowych niewydolności serca oraz obiektywnych cech dysfunkcji serca. Peptydy natriuretyczne stanowią użyteczne narzędzie w diagnostyce różnicowej HF, szczególnie w celu jej wykluczenia i poszukiwania innych przyczyn zgłaszanych przez pacjenta objawów.
Cztery zasadnicze grupy leków poprawiających rokowanie i jakość życia w HF to: β-adrenolityki, ACEI/ARB/ARNI, MRA oraz inhibitory SGLT2. Leczenie HF powinno być wielodyscyplinarne i zindywidualizowane, powinno uwzględniać preferencje i możliwości pacjenta. Niedobór żelaza, depresja i zespół kruchości stosunkowo często współtowarzyszą HF, jednak ich rozpoznanie i leczenie nadal jest nie jest wystarczające. Ponowne hospitalizacje z powodu HF pogarszają rokowanie chorych i prowadzą do znacznego obciążenia organizacyjnego i ekonomicznego szpitalnych oddziałów kardiologicznych i internistycznych. Pierwsza kontrola ambulatoryjna chorego po wypisie ze szpitala z powodu HF powinna się odbyć optymalnie po 1–2 tygodniach. Przewodnienie i wysoka częstość rytmu serca należą do podstawowych problemów klinicznych, na jakie należy zwracać uwagę podczas każdej konsultacji pacjenta z HF. Teleporada POZ może stanowić efektywne narzędzie w monitorowaniu leczenia pacjentów z HF.

Piśmiennictwo