Nutritional status of patients receiving home enteral nutrition

Wstęp

Domowe żywienie dojelitowe (home enteral nutrition – HEN) w większości krajów rozwiniętych jest procedurą stosowaną wobec pacjentów z prawidłowo działającym przewodem pokarmowym, u których żywienie doustne jest niemożliwe z powodu czynnościowych lub strukturalnych zmian w górnej części przewodu pokarmowego lub gdy spożycie doustne jest niewystarczające z innych powodów. Osoby te nie wymagają już dalszej hospitalizacji [1]. Domowe żywienie dojelitowe powoduje zmniejszenie kosztów leczenia, poprawę jakości życia chorych, umożliwia bliski kontakt z rodziną, optymalizację życia społecznego i zawodowego [2]. Żywienie dojelitowe w warunkach domowych w Polsce jest refundowane od 2007 r. Niestety, w pierwszym miesiącu leczenia umiera 30%, a w pierwszym roku 50% chorych zakwalifikowanych do leczenia żywieniowego w warunkach domowych [3]. Przyczyną zgonów mogą być ciężkie powikłania, np. zachłystowe zapalenie płuc, perforacja przewodu pokarmowego [4, 5], braki w wiedzy i umiejętnościach rodziny, która nie jest w stanie wcześniej rozpoznać powikłań choroby podstawowej lub prowadzonego leczenia żywieniowego i podjąć działania prowadzącego do natychmiastowej hospitalizacji chorego. Cele domowego żywienia dojelitowego powinny być doraźne – zmniejszenie aktualnych dolegliwości, jak również odległe – poprawa stanu odżywienia i stanu klinicznego chorego. Realizacja założonych celów powinna być systematycznie oceniana, a wynik oceny udokumentowany. Postępowanie żywieniowe w warunkach domowych zostało określone w standardach żywienia pozajelitowego i dojelitowego, opracowanych przez członków Polskiego Towarzystwa Żywienia Pozajelitowego i Dojelitowego [6]. Ważnym elementem opieki nad chorym żywionym dojelitowo w domu jest ocena i kontrola stanu odżywienia, definiowana jako interpretacja danych dietetycznych, laboratoryjnych, antropometrycznych i klinicznych uzyskanych przez specjalistę klinicznego, dietetyczkę lub odpowiednio przygotowaną pielęgniarkę [7, 8]. Niedożywienie jest przyczyną wielu niepowodzeń terapeutycznych, wpływa na funkcjonowanie człowieka w sferze psychicznej i społecznej [9, 10]. Do skutków pierwotnych niedożywienia zalicza się: redukcja masy ciała, osłabienie siły mięśniowej, upośledzenie odporności komórkowej i humoralnej, zmniejszenie stężeń białek w surowicy, zaburzenia wodno-elektrolitowe, osłabienie perystaltyki jelit, atrofię błony śluzowej jelit, a w konsekwencji zaburzenia trawienia i wchłaniania. Do wtórnych następstw niedożywienia należą: wzrost częstości występowania zakażeń, zaburzenia gojenia się ran, wzrost chorobowości i śmiertelności, przedłużenie pobytu w szpitalu, wydłużenie okresu rekonwalescencji [11].

Do oceny stanu odżywienia stosuje się wskaźniki stanu odżywienia: badania antropometryczne, biochemiczne, ocenę funkcjonalną i kliniczną oraz wywiad żywieniowy. Spośród badań antropometrycznych wykorzystuje się wskaźnik masy ciała (body mass index – BMI), grubość fałdów skórnych na mięśniu trójgłowym, obwód ramienia, zawartość tkanki tłuszczowej. W badaniach biochemicznych uwzględnia się: stężenia białek o różnym okresie półtrwania w surowicy (albumina, transferyna, prealbumina), stężenie cholesterolu i całkowitą liczbę limfocytów we krwi [12].

Cel pracy

Celem pracy była ocena stanu odżywienia chorych leczonych żywieniowo drogą dojelitową w warunkach domowych.

Materiał i metody

Badania przeprowadzono wśród pacjentów objętych dojelitowym leczeniem żywieniowym w okresie od czerwca 2009 r. do kwietnia 2010 r. Grupa badanych liczyła 131 osób, w tym 55 kobiet (42%) i 76 mężczyzn (58%). Wiek badanych mieścił się w przedziale 16–95 lat.

Średnia wieku wyniosła 55 ±20 lat (n = 131, mediana 60 lat, min. 16 lat, maks. 95 lat) (ryc. 1.).

Objętą analizą grupę podzielono na 4 podgrupy. Pierwszą stanowili pacjenci leczeni z powodu schorzeń neurologicznych (70%), drugą pacjenci leczeni z powodu chorób onkologicznych (23%), trzecią leczeni chirurgicznie (5%) i czwartą pacjenci leczeni z powodu schorzeń genetycznych (2%) (tab. 1.).

W badaniach stwierdzono istotną statystycznie różnicę (p < 0,001) pomiędzy kobietami a mężczyznami w zakresie rodzaju schorzeń, z powodu których podjęto żywienie dojelitowe. Kobiety częściej były leczone z powodu chorób neurologicznych, natomiast rzadziej z powodu chorób onkologicznych. Mężczyźni natomiast częściej niż kobiety leczeni byli z powodu chorób onkologicznych.

Połowa badanych osób (50%) żywionych była przez przezskórną endoskopową gastrostomię (PEG), a 27% badanych za pomocą sondy nosowo-żołądkowej. Pozostałe osoby żywione były poprzez gastrostomię (15%) lub jejunostomię (8%) (tab. 2.). Nie stwierdzono istotnej statystycznie różnicy w rodzaju dostępu stosowanego w żywieniu dojelitowym pomiędzy kobietami a mężczyznami.

Na podstawie literatury i kryteriów stosowanych w praktyce klinicznej dokonano wyboru wskaźników do oceny stanu odżywienia: BMI, całkowita liczba limfocytów (CLL) we krwi, stężenia albumin i transferyny w surowicy.

W dniu rozpoczęcia żywienia dojelitowego dokonano pomiarów masy ciała i wzrostu w celu oznaczenia BMI oraz pobrano krew w celu oznaczenia całkowitej liczby limfocytów we krwi oraz stężeń albumin i transferyny w surowicy. U każdego chorego zastosowano żywienie dojelitowe wg karty zleceń. Następnie powtórzono pomiary po 3 i 6 miesiącach żywienia dojelitowego. W badaniu posłużono się metodą sondażu diagnostycznego z wykorzystaniem techniki analizy dokumentacji medycznej. Po uporządkowaniu i analizie zebranych danych sporządzono arkusz zbiorczy, na podstawie którego przeprowadzono analizę jakościową i ilościową materiału. Uzyskane wyniki poddano analizie statystycznej. Wyliczenia wykonano za pomocą pakietu statystycznego Statistica version 5.1 firmy StatSoft oraz arkusza kalkulacyjnego Microsoft Excel 2000 i Microsoft Excel 2007 firmy Microsoft. Za poziom istotności przyjęto p = 0,05.

Wyniki

Przy uwzględnieniu BMI jako wskaźnika oceny stanu odżywienia badania wykazały niedożywienie u 34 osób (26%) i ryzyko niedożywienia u 81 osób (61,85%). Prawidłowe BMI stwierdzono u 7 osób (5,3%), u 6 (4,6%) wystąpiła nadwaga, natomiast u 3 osób (2,3%) duża nadwaga (tab. 3).

Wskaźnik masy ciała badanych osób w chwili rozpoczęcia żywienia wynosił średnio 19,4 ±4,3 kg/m² (mediana 19,2 kg/m², min. 8,1 kg/m², maks. 31,2 kg/m²). W chwili rozpoczęcia żywienia mężczyźni w porównaniu z kobietami mieli mniejszy BMI i różnica ta była znamienna statystycznie (p = 0,03).

Badania wykazały statystyczną różnicę (p < 0,001) w pomiarach BMI w 3. i 6. miesiącu żywienia. Statystycznie znamiennie BMI wzrastał podczas kolejnych pomiarów i po 3 miesiącach średnio wzrósł o 0,30 kg/m² (zmiana +2,9%), a po 6 miesiącach o 0,95 kg/m² (zmiana + 5,8%). Ocena stanu odżywienia na podstawie wskaźnika BMI w grupie 99 chorych po 3 miesiącach stosowania żywienia dojelitowego wykazała niedożywienie u 26 (26,3%) badanych, a po 6 miesiącach u 23 (23,2%). Ryzyko niedożywienia wystąpiło u ponad połowy badanych (57,6%) zarówno po 3., jak i po 6. miesiącu stosowania żywienia dojelitowego. Prawidłowy poziom BMI zanotowano u 6 chorych (6,1%) po 3. miesiącu i u 8 chorych (8,1%) po 6. miesiącu. Dużą nadwagę po 3. miesiącu odnotowano u 3 chorych (3,0%), a po 6. miesiącu u 5 badanych (5,0%) (tab. 4.). Pomimo wzrostu BMI nie stwierdzono istotnej statystycznie różnicy w ocenie klinicznej BMI między poszczególnymi pomiarami (ryc. 2. i 3.).

Uzyskane dane dotyczące oceny stanu odżywienia na podstawie CLL badanych zawarto w tabeli 5. oraz na rycinach 4. i 5. Analiza danych wykazała istotną statystycznie różnicę (p < 0,001) pomiędzy poszczególnymi pomiarami CLL podczas żywienia dojelitowego. Statystycznie znamiennie poziom CLL wzrasta podczas kolejnych pomiarów. Po 3 miesiącach średnio wzrósł o 126 (zmiana +11%), a po 6 miesiącach o 338 (zmiana + 25%).

W tabeli 6. przedstawiono dane dotyczące zmiany stężenia transferyny w krwi badanych osób w trakcie 6-miesięcznego żywienia dojelitowego. Stwierdzono istotną statystycznie różnicę (p < 0,001) pomiędzy poszczególnymi pomiarami. Statystycznie znamiennie stężenie transferyny zwiększało się podczas kolejnych pomiarów. Po 3 miesiącach średnio zwiększyło się ono o 12 mg/dl (zmiana +7,5%), a po 6 miesiącach o 22 mg/dl (zmiana +13,5%). Niedożywienie umiarkowane po 3 miesiącach żywienia dojelitowego dotyczyło 5 chorych (5,1%), a po 6 miesiącach jednego (1%). Nieznaczne niedożywienie po 3. miesiącu żywienia stwierdzono u 24 pacjentów (24,2%), a po 6. miesiącu u 19 (19,2%). Prawidłowy stan odżywienia po 3. miesiącu żywienia dojelitowego występował u 70 pacjentów (70,7%), natomiast po 6. miesiącu u 79 badanych (79,8%).

Stwierdzono istotną statystycznie różnicę (p = 0,038) w ocenie klinicznej stężenia transferyny pomiędzy poszczególnymi pomiarami. Statystycznie znamiennie więcej osób było w stanie umiarkowanego niedożywienia w chwili rozpoczęcia żywienia oraz mniej osób było w stanie umiarkowanego niedożywienia w 6. miesiącu trwania żywienia (ryc. 6. i 7.).

W tabeli 7. przedstawiono dane dotyczące zmiany stężenia albuminy w surowicy badanych osób w trakcie 6-miesięcznego żywienia dojelitowego. Stwierdzono istotną statystycznie różnicę (p = 0,010) pomiędzy poszczególnymi pomiarami stężeń albuminy podczas żywienia dojelitowego. Statystycznie znamiennie stężenie albuminy zwiększyło się po 6. miesiącu żywienia (zmiana o 0,12 g/dl – zmiana o 3,9%). Wzrost stężenia albumin po 3. miesiącu żywienia (wzrost o 0,04 g/dl – zmiana o 1,6%) oraz pomiędzy 3. i 6. miesiącem nie był statystycznie znamienny. Po 3 i 6 miesiącach stosowania żywienia dojelitowego stwierdzono znaczne niedożywienie u 1 badanego (1,0%), umiarkowane niedożywienie po 3. miesiącu u 10 pacjentów (10,1%), a po 6 miesiącach u 7 (7,1%). Nieznaczne niedożywienie po 3 miesiącach wykazywało 36 chorych (36,4%), a po 6. miesiącu 24 (24,2%). Po 3. miesiącu stosowania żywienia u 52 chorych (52,5%) stan odżywienia określany na podstawie stężenia albumin był w normie, a po 6 miesiącach u 67 badanych (67,7%). Nie stwierdzono istotnej statystycznie różnicy (p = 0,19) w ocenie klinicznej stężeń albuminy pomiędzy poszczególnymi pomiarami (ryc. 8. i 9.).

Dyskusja

Problematyka związku żywienia enteralnego ze stanem odżywienia pacjenta leczonego żywieniowo jest szeroko rozpatrywana w piśmiennictwie polskim i światowym [13]. W literaturze mocno akcentuje się, że optymalne leczenie żywieniowe powinno być dokładnie monitorowane, m.in. za pomocą specyficznych parametrów biochemicznych i antropometrycznych [14]. Dotychczas niewiele jest badań przedstawiających zmianę parametrów w trakcie leczenia żywieniowego. Wśród parametrów biochemicznych oceny stanu odżywienia wymienia się m.in. transferynę oraz albuminę, które wg badań Ingenbleeka wykazują w niedożywieniu zmniejszoną syntezę [15]. W jego dalszych badaniach udowodniono, że synteza tych białek w surowicy powraca do normy w miarę skuteczności leczenia. W badaniach własnych stężenie albumin u badanych osób w chwili rozpoczęcia żywienia wynosiło średnio 3,46 g/dl, co świadczy o nieznacznym niedożywieniu. Chorych o różnym stopniu niedożywienia było 50,4%, w tym z nieznacznym niedożywieniem 32,1%. Wynik ten różnił się znacznie od wyników badań uzyskanych przez Walewską [16]. Biorąc pod uwagę stężenie albumin, niedożywienie stwierdzono u 16,9%, a wynik był zbliżony do podawanego przez Kyle’a i wsp. – 14,9% [17]. Tak mały odsetek osób niedożywionych wykazany w badaniach Walewskiej i Kyle’a potwierdza tylko stwierdzenie Szczygła [18], że hipoalbuminemia jest przede wszystkim wskaźnikiem ciężkości choroby i stanu nawodnienia ustroju, a nie następstwem niedożywienia. Analiza stężeń albumin przez okres 180 dni wykazała znamienny wzrost poziomu tego parametru pomiędzy pomiarami. W 3. miesiącu leczenia żywieniowego nie zanotowano statystycznie znamiennego zwiększenia stężenia albumin, natomiast dopiero po 6 miesiącach stężenie to zwiększyło się istotnie – 0,12 g/dl (prawie 4%). Badania własne potwierdziły zatem, że ewentualne oznaczanie stężeń albumin jest uzasadnione głównie w długotrwałym monitorowaniu stanu odżywienia.

Do monitorowania szybkich zmian w stanie odżywienia zachodzących w trakcie leczenia żywieniowego może posłużyć transferyna – białko o znacznie krótszym okresie półtrwania [13]. W badaniach własnych stężenie transferyny w chwili rozpoczęcia żywienia wynosiło średnio 205 mg/dl, co oznacza, że było w granicach normy. Kobiety miały przeciętnie większe stężenie transferyny aniżeli mężczyźni. Analizując stężenie transferyny w przeciągu 180 dni, zauważono, że zwiększa się ono już w kolejnym pomiarze (po 3. miesiącu) średnio o 12 mg/dl (zmiana o 7,5%), natomiast po 6 miesiącach żywienia dojelitowego wzrasta dwukrotnie (o 22 mg/dl). Wśród kolejnych wskaźników służących do monitorowania stanu odżywienia w literaturze wymienia się marker immunologiczny, jakim jest całkowita liczba limfocytów (CLL). W badaniach własnych średnia CLL w chwili rozpoczęcia leczenia żywieniowego wynosiła 1906/mm3, czyli nie wskazywała na niedożywienie badanych. Cechy niedożywienia w stopniu nieznacznym, średnim lub ciężkim stwierdzono u 45 badanych (34,3%). W badaniach Walewskiej prowadzonych w ośrodku krakowskim [16] stan niedożywienia określony na podstawie CLL w 1 mm3 krwi obwodowej stwierdzono u 42,3% badanych, a w badaniach Ścisło [19] u 38,4% chorych. Całkowita liczba limfocytów u chorych przed operacją w badaniach Ścisło wahała się w granicach 1742–1548/mm3. Zbliżone wyniki stwierdzono w badaniach przeprowadzonych przez Słotwińskiego i wsp. [20] u chorych na raka przełyku, gdzie CLL przed zabiegiem chirurgicznym wynosiła 2190–1562/mm3.

Uzyskane wartości CLL w przytoczonych badaniach są przeszło dwukrotnie większe niż wartości przedstawiane przez Jarosza i wsp. [21]. Całkowitą liczbę limfocytów < 1500/mm3 wykazano jedynie u 18,2% badanych. Wydaje się, że przyczyną tak dużych rozbieżności był charakter grupy badanych, którzy cechowali się dużą utratą masy ciała, z rozpoznaniem raka żołądka, trzustki i jelita grubego. W ciągu 6-miesięcznego żywienia dojelitowego stwierdzono istotną statystycznie różnicę pomiędzy poszczególnymi pomiarami CLL. Po 3 miesiącach poziom ten wzrósł o 126 (+11%), a po 6 miesiącach o 338 (+25%). Według Cynober i Brzezińskiej [15] istnieje wątpliwość co do zasadności oceny CLL u chorych żywionych dojelitowo. Na brak swoistości CLL może wpływać m.in. choroba podstawowa, dlatego też nie powinna ona stanowić podstawy oceny skuteczności leczenia żywieniowego. Powyższe metody są kosztowne, a także czasochłonne [13].

Bardziej dostępną i tańszą metodą oceny stanu odżywienia jest oznaczanie BMI [12, 22]. Wskaźnik masy ciała u większości badanych pacjentów wahał się między 17,0 kg/m² a 23,9 kg/m², co oznacza, że należeli oni do grupy obarczonej ryzykiem niedożywienia. Niedożywione były 34 osoby (26,0%), a u 81 (61,8%) występowało ryzyko niedożywienia. W badaniach Walewskiej [16] poddano ocenie stan odżywienia chorych na raka żołądka, trzustki i jelita grubego na podstawie BMI i wykazano, że osoby z ryzykiem niedożywienia i niedożywione stanowiły 9,9%. W badaniach własnych stwierdzono istotne statystycznie różnice w poziomie BMI pomiędzy poszczególnymi pomiarami. Po 3. miesiącu parametr ten wzrósł średnio o 0,3 kg/m², natomiast po 6. miesiącu o 0,95 kg/m².

Wnioski

1. W dniu rozpoczęcia żywienia dojelitowego chorych charakteryzowało nieznaczne niedożywienie rozpoznane na podstawie CLL we krwi, stężeń albumin i transferyny w surowicy krwi oraz BMI.

2. W badań laboratoryjnych w 3. i 6. miesiącu stosowania żywienia dojelitowego stwierdzono wzrost CLL i zwiększenie stężenia transferyny, natomiast stężenie albuminy zwiększyło się po 6. miesiącu żywienia.

3. Stwierdzono istotną statystycznie (p = 0,038) różnicę w ocenie klinicznej stężenia transferyny pomiędzy poszczególnymi pomiarami.

4. Wielkość BMI badanych wzrosła zarówno po 3., jak i po 6. miesiącu stosowania żywienia dojelitowego.

5. Stosowanie leczenia żywieniowego w warunkach domowych jest wskazanym i skutecznym sposobem odżywiania chorych.

Piśmiennictwo

 1. Pertkiewicz M, Naber T, Dudrick SJ, Łyszkowska M. Sztuczne żywienie w warunkach domowych. W: Podstawy żywienia klinicznego. Sobotka L, Korta T, Łyszkowska M (red.). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2004; 467-472.  

2. Pertkiewicz M, Kunecki M. Spojrzenie na żywienie pozajelitowe i dojelitowe. Postępy Żywienia Klinicznego 2010; 5 (14): 17-22.  

3. Majewska K, Pertkiewicz M. Wyniki żywienia dojelitowego w warunkach domowych. Postępy Żywienia Klinicznego 2010; 5: 23.  

4. Gramlich L, Kichani K, Piniola J, et al. Does enteral nutrition compared to parenteral nutrition result in Belter outcomes in critically ill adult patients? A systematic review of the literature. Nutrition 2004; 20: 843-848.  

5. Koretz RL, Avenell A, Lipman TO, et al. Does enteral nutrition affect clinical outcome? A systematic review of the randomized trials. Am J Gastroenterol 2007; 102: 412-429.  

6. Pertkiewicz M, Korta T, Książek J i wsp. Standardy żywienia pozajelitowego i dojelitowego. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005; 38-49.  

7. Walewska E, Ścisło L. Żywienie pozajelitowe i dojelitowe w warunkach domowych. W: Wybrane zagadnienia pielęgniarstwa specjalistycznego. Czupryna A, Wilczek-Rużyczka E (red.). Wolter Kluwer, Warszawa 2010; 149-165.  

8. Lochs H, Allison SP, Meier R, et al. Introductory to the ESPEN quidelines on enteral nutrition terminology, definitions and general topics. Clin Nutr 2006; 25: 180-195.  

9. Korta T. Leczenie żywieniowe. W: Ogólne powikłania pooperacyjne. Karpel E, Jałowiecki P (red.). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2009; 251-282.

10. Łysiak-Szydłowska W, Skowrońska-Piekarska U, Paluszkiewicz P i wsp. Wyniki badania „Nutrition day in European Hospitalas 2006” w Polsce i krajach Unii Europejskiej. Postępy Żywienia Klinicznego 2007; 2: 4-9.

11. Matysiewicz J, Głuszek S. Żywienie w chirurgii. W: Chirurgia. Głuszek S (red.). Czelej, Lublin 2008; 469-480.

12. Łysiak-Szydłowska W. Ocena stanu odżywienia. Postępy Żywienia Klinicznego 2009; 4: 30-33.

13. Macheta A. Ocena stanu odżywienia chorych na Oddziałach Intensywnej Terapii. Dostępne metody i wskaźniki w przyjętych standardach. Postępy Żywienia Klinicznego 2008; 3: 34-35.

14. Barendregt K, Soeters PB, Simin PA, et al. Rozpoznanie niedożywienia-badania przesiewowe i ocena pogłębiona. W: Podstawy żywienia klinicznego. Sobotka L, Korta T , Łyszkowska M (red.). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2008; 11-19.

15. Cynober L, Brzezińska M. Niektóre pomiary laboratoryjne dotyczące odpowiedzi na leczenie żywieniowe. W: Podstawy żywienia klinicznego. Sobotka L, Korta T, Łyszkowska M (red.). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2008; 285-289.

16. Walewska E. Ocena klinicznej wartości żywienia pozajelitowego i dojelitowego u chorych leczonych operacyjnie z powodu choroby nowotworowej przewodu pokarmowego. Rozprawa doktorska. WOZ UJ CM, Kraków 2006.

17. Kyle UG, Pirlich M, Schuetz T, et al. Prevalence of malnutrition in 1760 patients at hospital admission: a controlled population study of body composition. Clinical Nutrition 2003; 22: 473-481.

18. Szczygieł B. Żywienie w chirurgii. W: Podstawy chirurgii. Szmidt J (red.). Medycyna Praktyczna, Kraków 2003; 265-290.

19. Ścisło L, Walewska E, Kłęk S i wsp. Analiza klinicznej wartości standardowo oznaczonych parametrów stanu odżywienia u chorych leczonych z powodu raka żołądka. Annales Universitatis Mariae Curie-Skłodowska Medicina Lublin 2004; LIX (5): 227-232

20. Słotwiński R, Szczygieł B, Szawłowski A i wsp. Dynamika zmian stężenia interleukiny 6 oraz inhibitorów cytokin (Il-1ra i sTNFRI) u chorych operowanych z powodu raka przełyku leczonych żywieniem przed- i pooperacyjnym. Onkol Pol 2004; 7: 169-176.

21. Jarosz M, Dzieniszewski J, Szczygieł B i wsp. Stan odżywienia pacjentów w szpitalach w Polsce. Pogłębiona ocena stanu odżywienia pacjentów dorosłych. Pol Merkuriusz Lek 2003; 15: 151-154.

22. Macheta A. Ocena stanu odżywienia chorych na Oddziałach Intensywnej Terapii. Dostępne metody i wskaźniki w przyjętych standardach. Postępy Żywienia Klinicznego 2008; 3: 34-35.