ORIGINAL PAPER
Transcatheter closure of atrial septum defect type II or patent foramen ovale using Amplatzer occluders in local anaesthesia – single center experience

Wstęp
Ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej (ang. atrial septal defekt – ASD) wraz z przetrwałym otworem owalnym (ang. patent foramen ovale – PFO) stanowią najczęściej występujące (25–30%) wady przeciekowe serca u dorosłych. Chirurgiczna korekcja takich wad, głównie ASD, do późnych lat 70. ubiegłego wieku była „złotym standardem” leczenia zarówno z racji niskiego odsetka powikłań śmiertelnych (0–3%), jak i braku alternatywnych metod.
Przeprowadzony po raz pierwszy w 1976 r. przez T. Kinga [1] zabieg przezskórnego zamknięcia ASD zapoczątkował nową erę w leczeniu wad wrodzonych serca. Od tego czasu obserwuje się lawinowy wzrost liczby zabiegów przezskórnych, a na rynku pojawiają się coraz to nowe urządzenia do korekcji wad.
Na korzyść zabiegu przezskórnego w porównaniu z korekcją chirurgiczną, poza równie wysoką skutecznością, sięgającą 98%, przemawiają: możliwość uniknięcia krążenia pozaustrojowego wraz z jego ewentualnymi powikłaniami, krótszy pobyt w szpitalu oraz to, że zabieg ten nie pozostawia blizny, co nie jest bez znaczenia, zwłaszcza u kobiet. Wysoki koszt urządzenia zamykającego (tzw. zapinki) równoważony jest krótszym pobytem w szpitalu oraz szybszym powrotem do pełnej aktywności fizycznej.
Zapinka Amplatza (ang. amplatzer septal occluder – ASO, AGA Medical) składa się z samorozprężających się dysków z siatki nitinolowej połączonych talią, której wymiar jest równy podawanemu przez producenta rozmiarowi zapinki. Wewnątrz dysków znajduje się materiał poliestrowy, który ma przyspieszać proces wykrzepiania i epitelizacji dysków. Pierwsze zabiegi z użyciem ASO przeprowadzono w 1997 r. [2, 3].
Celem niniejszego doniesienia jest przedstawienie własnych doświadczeń w przezskórnym leczeniu ww. wad serca z zastosowaniem zapinki Amplatza bez znieczulenia ogólnego.
Metodyka
Badaniem objęto grupę 73 kolejnych pacjentów (tab. 1.) z ASD i PFO, którzy w okresie od czerwca 2004 do lipca 2007 r. zostali poddani zabiegowi zamknięcia wady zapinką Amplatza.
Do zabiegu kwalifikowano chorych z wykrytym w badaniu echokardiograficznym ASD i istotnym (Qp/Qs 1,5) przeciekiem, u których warunki anatomiczne pozwalały na założenie ASO, co zostało zweryfikowane w badaniu echokardiograficznym przezprzełykowym (TEE). Należy podkreślić, iż obecność rąbka ł5 mm od strony aorty nie była warunkiem koniecznym do kwalifikacji.
Natomiast zabieg zamknięcia PFO wykonywano u chorych po przebytym udarze kryptogennym, u których wykazano przechodzenie pęcherzyków kontrastu z prawego do lewego przedsionka (ang. right to left shunt – RLS) w trakcie próby Valsalvy w TEE lub w ocenie doplerem przezczaszkowym (ang. transcranial Doppler – TCD). Przechodzenie kontrastu uznawano za duże [4], gdy obserwowano 20 pęcherzyków w lewym przedsionku (ang. left atrium – LA), za małe, gdy ich liczba wynosiła 3–20, za niediagnostyczne, gdy było ich <3 – w takich przypadkach do zabiegu kwalifikowano chorych z PFO i współistniejącym tętniakiem przegrody międzyprzedsionkowej (ang. atrial septal aneurysm – ASA), definiowanym jako uwypuklanie się przegrody >10 mm od położenia bazowego (tab. 2.).
Protokół zabiegu
Chorzy na 3 dni przed zabiegiem otrzymywali leczenie przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy 1 × 75 mg i klopidogrel 1 × 75 mg) lub byli leczeni przeciwkrzepliwie acenokumarolem (gdy były dodatkowe wskazania) do uzyskania wskaźnika terapeutycznego INR w zakresie 2–3. Na godzinę przed zabiegiem i 24 godziny po zabiegu otrzymywali antybiotyk dożylnie – cefalosporynę III generacji, najczęściej ceftriakson (1,0 g i.v.). Zabieg wykonywano z dostępu przez żyłę udową w znieczuleniu miejscowym 1% roztworem chlorowodorku lidokainy.
Po wprowadzeniu prowadnika do prawego przedsionka, za pomocą cewnika wielozadaniowego (typu Cournanda lub multipurpose) przechodzono przez ASD lub kanał PFO do LA i żyły płucnej. Następnie na długim, sztywnym prowadniku Amplatza dokonywano pomiarów wielkości ubytku – w grupie ASD wielkość ubytku mierzono balonem (Amplatzer Sizing Balloon) i stosowano ASO równą lub większą maksymalnie o 2 mm od uzyskanego wymiaru. W grupie PFO wielkość zapinki określano na podstawie długości kanału, współistnienia ASA i wielkości przedsionków.
Zapinkę zakładano pod kontrolą fluoroskopii (średni czas dla ASD 14,8±11,65 min, dla PFO 10,74±5,24 min). Po jej uwolnieniu i kontroli stabilizacji zakładano sondę ultrasonograficzną do przełyku i oceniano położenie zapinki względem sąsiadujących struktur serca oraz skuteczność zamknięcia. Następnie pod kontrolą RTG i TEE odłączano mandryn od zapinki.
W tym miejscu należy podkreślić zasadniczą różnicę w protokole naszego postępowania, gdyż większość ośrodków w kraju wykonuje zabiegi zamknięcia ASD i PFO w znieczuleniu ogólnym, pod stałą kontrolą TEE i RTG. Są też na świecie ośrodki wykorzystujące w tym celu badanie echokardiograficzne wewnątrzsercowe, co pozwala zrezygnować ze współpracy anestezjologa i znieczulenia ogólnego. Jest to jednak procedura droga i nie w każdym ośrodku dostępna.
W kolejnej dobie wykonywano RTG klatki piersiowej i badanie echokardiograficzne przezklatkowe, w którym oceniano szczelność zapinki oraz ciśnienie w prawej komorze. Za istotną uznawano redukcję nadciśnienia płucnego o minimum 10 mm Hg.
Chorych wypisywano rutynowo następnego dnia po zabiegu. Kolejne badania echokardiograficzne wykonywano po 3, 6 i 9 miesiącach od założenia zapinki. Leczenie przeciwpłytkowe aspiryną i klopidogrelem stosowano przez 9 miesięcy, także przez ten okres zalecano stosowanie profilaktyki infekcyjnego zapalenia wsierdzia (IZW), tj. osłony antybiotykowej w razie poddawania się zabiegowi inwazyjnemu.
Wyniki
U wszystkich chorych (tab. 3.) poddanych zabiegowi skutecznie założono zapinki. W drugiej dobie po zabiegu u 2 (2,7%) chorych z ASD doszło do migracji ASO – do lewej komory (LV) (ryc. 1.) i do tętnicy płucnej (ryc. 2.). W obu przypadkach usunięto ASO drogą przezskórną. U jednego chorego z wiotką przegrodą implantowano okluder większy o 8 mm (wyjściowo 30 mm), natomiast u drugiego, u którego ubytek położony był wysoko, do tyłu w przegrodzie, w bliskim sąsiedztwie tylnej ściany przedsionka i do migracji zapinki doszło wskutek skurczów wolnej ściany przedsionków, założono okluder mniejszy o 2 mm (wyjściowo 26 mm).
Bezpośrednio po zabiegu u 12 (16,4%) chorych z ASD i 9 (12,3%) z PFO obserwowano utrzymywanie się śladowego przecieku. U 3 (4,1%) chorych w trakcie zabiegu wystąpiło migotanie przedsionków. Ustąpiło ono samoistnie jeszcze w trakcie zabiegu. Natomiast u jednego (1,37%) chorego, u którego wystąpił częstoskurcz nadkomorowy, zastosowano 75 mg propafenonu (i.v.) i przywrócono rytm zatokowy.
W obserwacji odległej (tab. 4.) nie odnotowano wystąpienia głównych zdarzeń sercowo-naczyniowych (udar lub TIA, zgon), natomiast zaobserwowano dalszą poprawę stanu klinicznego pacjentów.
Dyskusja
Prezentowane przez nas wyniki zabiegów zamknięcia ASD i PFO przeprowadzonych w znieczuleniu miejscowym [4] pokazują, że jest to akceptowalna metoda, alternatywna dla procedur wykonywanych w znieczuleniu ogólnym. W przedstawionej populacji nie odnotowaliśmy trudności we współpracy z pacjentem w trakcie zabiegu. Założenie sondy ultrasonograficznej do przełyku przez doświadczonego echokardiografistę jest procedurą łatwą i szybką, zwłaszcza że chorzy są poddawani takiemu zabiegowi już w czasie wcześniejszego badania TEE przy kwalifikacji do zabiegu i współpraca w tym zakresie jest dobra. Warto podkreślić, że rezygnacja ze znieczulenia ogólnego pozwala zredukować koszty zabiegu i ułatwia jego przeprowadzenie pod względem organizacyjnym – nie ma konieczności stałego pobytu anestezjologa w sali zabiegowej.
Wybranie przez nas zapinki Amplatza było wynikiem porównania ocen wystawionych przez inne ośrodki oraz opinii z literatury [10–13]. Naszym zdaniem jest to bezpieczny, łatwy w użyciu sprzęt, pozwalający na stosunkowo szybkie uzyskanie umiejętności przezskórnego leczenia wad serca.
Wystąpienie u dwóch chorych istotnych powikłań w postaci migracji okludera nie może być wiązane z metodyką przeprowadzania zabiegu, gdyż pod względem dobierania i zakładania zapinek procedury nie odbiegały od powszechnie przyjętych. Należy sądzić, że u pierwszego chorego bardzo wiotka przegroda międzyprzedsionkowa i, być może, niedostateczne napełnienie balonu do pomiaru wielkości ubytku spowodowały niedoszacowanie wielkości ubytku i zastosowanie zbyt małej zapinki, a w rezultacie jej migrację. Konieczność zastosowania znacznie większego okludera w czasie kolejnej procedury może być też wynikiem powiększenia ubytku w przegrodzie przy poprzednim zabiegu.
Inna była przyczyna migracji zapinki w drugim przypadku – ponowna, staranna analiza badania echokardiograficznego pozwoliła dobrać mniejszy okluder, który został pewnie ufiksowany w przegrodzie.
W razie wystąpienia tego rodzaju powikłań nie bez znaczenia są duże doświadczenie hemodynamiczne i umiejętności manualne operatorów, które pozwalają uniknąć chirurgicznego usuwania zmigrowanych zapinek.
W leczeniu przeciwpłytkowym po zabiegu, z racji braku jednoznacznych standardów, przyjęliśmy zasadę dłuższego stosowania dwóch leków przeciwpłytkowych z uwagi na obserwowane przypadki utrzymywania się przecieku stosunkowo długo po zabiegu [4–6], co może być spowodowane niepełną epitelizacją dysków okludera. Może to mieć bezpośrednie przełożenie na występowanie bólów migrenowych po zabiegu, nawet w grupie bez tych dolegliwości przed zabiegiem. Ich przyczyny upatruje się ponadto w aktywacji płytek w zetknięciu z gołą siatką dysku okludera. Prawdopodobna jest też reakcja uczuleniowa na nikiel uwalniany z zapinki [6] i zwiększone uwalnianie ANP przez rozciągnięty okluderem przedsionek. Z drugiej strony, wśród chorych z PFO obserwuje się znacznie częstsze (około 42%) występowanie bólów migrenowych [7], które po zabiegu u 43–84% osób ustępują [7, 8]. W naszym materiale nie obserwowaliśmy pozabiegowych tachyarytmii, stwierdzanych u 15–18% osób po zabiegu, do których szczególnie usposobieni są mężczyźni powyżej 40. roku życia, z wcześ-niejszym wywiadem zaburzeń rytmu [9]. Istotnym ograniczeniem naszego doniesienia jest mała liczebność grupy, jednakże wystarczająca, by stwierdzić, że przezskórne zabiegi zamknięcia ASD i PFO w znieczuleniu miejscowym są bezpieczne dla chorych. Przedłużone leczenie przeciwpłytkowe [6] może mieć korzystny wpływ na redukcję objawów niepożądanych (bóle migrenowe, TIA) u chorych leczonych tą metodą, ale wymaga to jeszcze dalszych badań.
Wnioski
Przezskórne zamykanie ASD i PFO w znieczuleniu miejscowym jest procedurą bezpieczną, mniej obciążającą i dobrze tolerowaną przez chorych. Pozwala skrócić czas zabiegu i zmniejszyć jego koszty. Zabiegi w znieczuleniu ogólnym powinny być stosowane u chorych źle współpracujących, nietolerujących badania TEE, bądź przy trudnych do oceny warunkach anatomicznych w badaniu echokardiograficznym serca.

Piśmiennictwo
1. King TD, Thompson SL, Steiner C, Mills NL. Secundum atrial septal defect. Nonoperative closure during cardiac catheterization. JAMA 1976; 235: 2506-2509.
2. Masura J, Gavora P, Formanek A, Hijazi ZM. Transcatheter closure of secundum atrial septal defects using the new self-centering amplatzer septal occluder: initial human experience. Cathet Cardiovasc Diagn 1997; 42: 388-393.
3. Sharafuddin MJ, Gu X, Titus JL i wsp. Transvenous closure of secundum atrial septal defects: preliminary results with a new self-expanding nitinol prosthesis in a swine model. Circulation 1997; 95: 2162-2168.
4. Braun M, Gliech V, Boscheri A i wsp. Transcatheter closure of patent foramen ovale (PFO) in patients with paradoxical embolism. Periprocedural safety and mid-term follow-up results of three different device occluder systems. Eur Heart J 2004; 25: 424-430.
5. Harms V, Reisman M, Fuller CJ i wsp. Outcomes after transcatheter closure of patent foramen ovale in patients with paradoxical embolism. Am J Cardiol 2007; 99: 1312-1315.
6. Rodés-Cabau J, Mineau S, Marrero A i wsp. Incidence, timing, and predictive factors of new-onset migraine headache attack after transcatheter closure of atrial septal defect or patent foramen ovale. Am J Cardiol 2008; 101: 688-692.
7. Tsimikas S. Transcatheter closure of Patent Foramen Ovale for Migraine Prophylaxis. J Am Coll Cardiol 2005; 45:496-498.
8. Jancin B. Closing Patent Foramen Ovale May Ease Migraine. Family Practice News 2004; 34: 56.
9. Silversides CK, Haberer K, Siu SC i wsp. Predictors of atrial arrhythmias after device closure of secundum type atrial septal defects in adults. Am J Cardiol 2008; 101: 683-687.
10. Masura J, Gavora P, Podnar T. Long-term outcome of transcatheter secundum-type atrial septal defect closure using Amplatzer septal occluders. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 505-507.
11. Vida VL, Barnoya J, O’Connell M i wsp. Surgical versus percutaneous occlusion of ostium secundum atrial septal defects: results and cost-effective considerations in a low-income country. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 326-331.
12. Brandt RR, Neumann T, Neuzner J i wsp. Transcatheter closure of atrial septal defect and patent foramen ovale in adult patients using the Amplatzer occlusion device: no evidence for thrombus deposition with antiplatelet agents. J Am Soc Echocardiogr 2002; 15: 1094-1098.
13. Du ZD, Hijazi ZM, Kleinman CS i wsp. Comparison between transcatheter and surgical closure of secundum atrial septal defect in children and adults: results of a multicenter nonrandomized trial. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1836-1844.