ORIGINAL PAPER
Transcatheter closure of secundum atrial septal defects in adults

Adres do korespondencji/Corresponding author: doc. dr hab. n. med. Marcin Demkow, I Klinika Choroby Wieńcowej, Instytut Kardiologii, ul. Alpejska 42, 04-628 Warszawa, tel. +48 22 815 45 18, faks +48 22 812 13 46, e-mail: mdemkow@ikard.pl





Wstęp
W grupie dorosłych z wrodzoną wadą serca 22% ma ubytek międzyprzedsionkowy typu drugiego (ASD II) i jest on drugą, po dwupłatkowej zastawce aorty, najczęściej występującą wadą [1, 2]. Ubytek ten jest najczęściej operowaną wrodzoną wadą serca u dorosłych [3].
W 1974 r. King i Mills po raz pierwszy opisali skuteczne nieoperacyjne zamknięcie ASD II za pomocą podwójnej parasolki wprowadzonej przezżylnie [4]. Do tej pory opracowano szereg urządzeń, a tylko niektóre z nich stały się ogólnie dostępne. W 1997 r. zaczęto wprowadzać, również w Polsce, okluder Amplatza (the Amplatzer septal occluder, AGA Medical Corp.). W ciągu następnych lat urządzenie to znalazło powszechne zastosowanie kliniczne [5–9].

W pracy przedstawiono bezpośrednie i odległe wyniki leczenia ASD II za pomocą okludera Amplatza u dorosłych. Praca jest badaniem prospektywnym, obejmującym kolejnych pacjentów zakwalifikowanych do tego zabiegu.
Metodyka
Pacjenci
Zabieg nieoperacyjnego zamknięcia ASD II za pomocą zapinki Amplatza proponowano wszystkim chorym z odpowiednim anatomicznie ubytkiem, którzy mieli również wskazania do leczenia operacyjnego. Za wskazanie to uznawano istotny przeciek lewo-prawy, powodujący przeciążenie objętościowe prawego serca. Selekcji dokonywano na podstawie dokładnej oceny anatomii i wymiarów ubytku przy pomocy echokardiografii przezprzełykowej (TEE). Początkowo za odpowiedni do zamknięcia uznawano ubytek o największym wymiarze w badaniu TEE<20 mm i z pozostałymi brzegami przegrody odległymi ł7 mm od ujść prawych żył płucnych i systemowych, zatoki wieńcowej i zastawki mitralnej. Od roku 1999, kiedy dostępne stały się dużo większe okludery (do 40 mm), za potencjalnie nadające się do zamknięcia zaczęto uznawać ubytki do 30 mm. Częściowy (<5 mm) lub całkowity brak rąbka aortalnego nie był przeciwwskazaniem do zabiegu.
Zalety i ryzyko zabiegu wyjaśniano każdemu pacjentowi. Każdy miał możliwość wyboru leczenia operacyjnego. Ci, którzy wybrali metodę nieoperacyjną podpisywali formularz uświadomionej zgody, zatwierdzony przez miejscową Komisję Etyczną.

Zapinka Amplatza (the Amplatzer septal occluder)
Urządzenie wykonane jest z siatki drutu nitinolowego uformowanej w kształcie dwóch krążków oddzielonych środkową częścią cylindryczną grubości 3 lub 4 mm [5, 6]. Należy zwrócić uwagę, że o wielkości nominalnej okludera stanowi średnica jego części środkowej. Urządzenie dostępne jest obecnie w wymiarach od 4 do 40 mm. Krążek lewo-przedsionkowy ma średnicę o 10 mm większą od części środkowej w okluderach o wymiarach nominalnych do 10 mm i o 14 mm w okluderach większych. Krążek prawo-przedsionkowy ma średnicę o 8 mm większą od części środkowej we wszystkich urządzeniach. Zasada działania polega na wypełnieniu ubytku przez część środkową urządzenia, co powoduje umocowanie w przegrodzie i zamknięcie przecieku przez wykrzepienie krwi na wmontowanych łatkach poliestru z następową endotelializacją [5].

Zabieg, obserwacje
Szczegółowy opis techniki zabiegu przedstawiono w innym opracowaniu [8]. Wszystkie zabiegi wykonywano w znieczuleniu ogólnym, monitorując ich przebieg przy pomocy wielopłaszczyznowej echokardiografii przez-
przełykowej (ryc. 1.). Nie wykonywano angiografii i nie używano kontrastu. Ważnym elementem ostatecznej kwalifikacji do zabiegu był pomiar średnicy rozciągniętego balonem ubytku. Znajdowano średnicę balonu, przy której zamykał on szczelnie ubytek w badaniu kolor doppler (ryc. 1A.). Rozmiar zapinki dobierano tak, aby średnica jej części środkowej była równa lub od 1 do 4 mm większa od średnicy rozciągniętego balonem ubytku.
Po wszczepieniu w przegrodę, przed odczepieniem, dokonywano dokładnej oceny pozycji implantu i uznawano ją za optymalną, jeżeli przegroda została uchwycona na całym obwodzie, a urządzenie nie powodowało zaburzeń odpływu z prawych żył płucnych, żył głównych, zatoki wieńcowej, czy przepływu przez zastawki przedsionkowo-komorowe. Po takiej ocenie okluder był odczepiany. Pacjenci wracali do regularnego oddziału, a w 2. dobie po zabiegu byli wypisywani do domu. Przed wypisem wykonywano EKG, EKG metodą Holtera oraz echokardiogram przezklatkowy.

W trakcie zabiegu stosowano jedną dawkę heparyny niefrakcjonowanej (100 j/kg) dożylnie, a następnie 3 dawki enoksaparyny 1 mg/kg podskórnie, co 12 godz. Pacjenci przyjmowali również kwas acetylosalicylowy (150–300 mg) przez 3 do 6 miesięcy, zgodnie z protokołem ustalonym przez Amplatza [10]. Przed zabiegiem i 24 godziny po nim stosowano ceftriaxon 1,0–2,0 g i.v. Przez pół roku zalecano profilaktykę infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Po 1, 6 i 12 miesiącach, a następnie corocznie pacjenci mieli ambulatoryjne wizyty kontrolne z przezklatkowym badaniem echokardiograficznym.
Opracowanie wyników
Wyniki przedstawiono za pomocą zakresu oraz wartości średnich ± odchylenie standardowe.
Wyniki
Grupa pacjentów
W okresie od 17.11.1997 r. do końca maja 2005 r. u 292 pacjentów w wieku 16 lat lub więcej wykonano w znieczuleniu ogólnym badanie przezprzełykowe oraz cewnikowanie serca przed planowanym zabiegiem przez-
żylnego zamknięcia ASDII za pomocą okludera Amplatza. U 12 z nich nie przystąpiono do zabiegu: u 7 pacjentów czasowe zamknięcie przecieku balonem w trakcie oceny wielkości rozciągniętego ubytku pozwoliło na ujawnienie dodatkowych, istotnych ubytków przegrody, u 1 mężczyzny ubytek okazał się zbyt duży do zamknięcia dostępnym okluderem, a u pozostałych 4 oceniono anatomię ubytku jako niesprzyjającą do zabiegu. U 280 pacjentów (200 kobiet) w wieku 16–76 lat (42±18), podjęto próbę zamknięcia przecieku. U wszystkich stwierdzano przeciążenie objętościowe prawego serca. 28 pacjentów miało napadowe lub utrwalone migotanie przedsionków. Jeden pacjent przebył epizod mózgowego udaru niedokrwiennego, najprawdopodobniej w mechanizmie zatoru skrzyżowanego. Jedna pacjentka miała w dzieciństwie wykonaną operację zamknięcia ASD II.

Zabiegi i okres okołozabiegowy
U 11 pacjentów (3,9%) nie udało się skutecznie i prawidłowo wszczepić okludera i urządzenie usunięto. U 8 z nich, w trakcie wielokrotnych prób oparcia krążka lewoprzedsionkowego o przegrodę dochodziło do wpadania jego górnej części do prawego przedsionka. Były to duże ubytki typu przednio-górnego, bez rąbka aortalnego. U 1 dorosłego z ubytkiem przednio-górnym wydłużonym w kierunku żyły głównej górnej, po prawidłowym wszczepieniu urządzenia (przed odczepieniem), ze względu na istotny przeciek rezydualny zdecydowano urządzenie usunąć. U 1 pacjentki doszło do przedwczesnego odczepienia okludera w trakcie implantacji. Okluder usunięto operacyjnie, zamykając jednocześnie ubytek. U 1 pacjenta w pierwszych dobach po zabiegu nastąpiło przemieszczenie implantu i jego embolizacja do aorty brzusznej bez następstw hemodynamicznych. Okluder usunięto przeznaczyniowo przy pomocy pętli.
U 10 pacjentów z ubytkami przednio-górnymi i wiotką, tętniakowatą przegrodą wielokrotne próby wszczepienia okludera były nieskuteczne. Górny biegun krążka lewo-przedsionkowego wpadał do prawego przedsionka nie dając się zahaczyć o aortę. Urządzenia zostały usunięte, a użycie okluderów większych o 2–4 mm pozwoliło na skuteczne dokończenie zabiegu. U kilku pacjentów doszło do nieprawidłowego uwolnienia obu krążków po lewej lub prawej stronie przegrody. W każdym przypadku urządzenie zostało wciągnięte do koszulki, a następnie wszczepione prawidłowo.

Okludery wszczepiono więc skutecznie u 269 pacjentów (skuteczność 96,1%). W trakcie oddychania 50% tlenem (znieczulenie ogólne) stosunek przepływu płucnego do systemowego wynosił 1,4–8,5 (2,9±1,7). U 109 pacjentów stwierdzono ubytek centralny, 160 (60%) miało ubytek przednio-górny z częściowym (Ł5 mm) lub całkowitym brakiem rąbka aortalnego. U 18 chorych stwierdzono ubytki mnogie, a 56 miało cienką, tętniakowatą przegrodę międzyprzedsionkową. W badaniu przezprzełykowym największy wymiar ubytków wynosił 4–36 mm (18±5,2) a wymiar rozciągniętego balonem ubytku 6–36 mm (21±8). Użyto okluderów 6–40 mm (24±7,1), u 56% pacjentów wszczepiono zapinkę 20 mm lub większą.

U 1 pacjenta obserwowano przejściowy blok przedsionkowo-komorowy (2:1) bezpośrednio po wszczepieniu okludera, który ustąpił samoistnie w ciągu godziny. U 2 innych chorych w trakcie implantacji wystąpiło przejściowe uniesienie ST-T w odprowadzeniach znad ściany dolnej. Powikłanie to było najprawdopodobniej wynikiem zatoru powietrznego do prawej tętnicy wieńcowej i ustąpiło samoistnie w ciągu kilku minut bez następstw.

U 57-letniej chorej, 12 godzin po zabiegu doszło do tamponady serca wymagającej torakotomii. Śródoperacyjnie stwierdzono uszkodzenie wolnej ściany lewego przedsionka. U tej pacjentki, z ubytkiem typu przednio-górnego bez rąbka aortalnego, urządzenie było wielokrotnie wciągane do koszulki uwalniającej i ponownie rozprężane ze względu na trudności z optymalnym jego ustawieniem w przegrodzie. Zabieg zakończył się szczelnym zamknięciem przecieku. W trakcie tych czynności najprawdopodobniej doszło do uszkodzenia ściany przedsionka sztywną koszulką uwalniającą.

U 65-letniej chorej w trakcie zabiegu wystąpiło krwawienie z dróg oddechowych. Odstąpiono od zabiegu i wykonano go skutecznie 2 miesiące później.

Obserwacje
Pacjenci mieli wizyty kontrolne po miesiącu (wszyscy pacjenci), 6 miesiącach (251/269 pacjentów) oraz 12 miesiącach (219/269 pacjentów). Obserwacje dłuższe niż 5 lat miało 47 pacjentów. U większości bezpośrednio po wszczepieniu obserwowano w badaniu kolorowym dopplerem niewielkie, rozlane przesączanie przez środkową część implantu. Jednak po 24 godzinach w przezklatkowym badaniu echokardiograficznym wszystkie ubytki z wyjątkiem 18 były szczelnie zamknięte. W 9 przypadkach przyczyną śladowego lub małego przecieku były dodatkowe, małe (1–4 mm) ubytki odległe od ubytku głównego. Przecieki te nie uległy zmianie w trakcie obserwacji. U pozostałych 9 pacjentów śladowe przecieki przy brzegu okludera ustąpiły stopniowo po miesiącu (4 pacjentów), 6 miesiącach (3 pacjentów) i po roku (pozostałych 2). Szczelne zamknięcie przegrody uzyskano więc u 96,7% pacjentów, a u pozostałych stwierdzano nieistotny przeciek, zależny od dodatkowych ubytków nie pokrytych okluderem.

Nie obserwowano zależnych od okludera zaburzeń spływu z żył systemowych czy płucnych lub zatoki wieńcowej, ani dysfunkcji zastawek przedsionkowo-komorowych. Nie było zgonów ani późnych perforacji. Nie obserwowano skrzeplin na okluderze ani jego deformacji, czy pęknięć. Nie było również istotnych nowych arytmii. U 2 pacjentek wszczepiono układ stymulujący, co było planowane przed zabiegiem zamknięcia ubytku.

U 13,5% (22 pacjentów) spośród pierwszych 163 pacjentów, u których po zabiegu stosowano tylko kwas acetylosalicylowy, obserwowano przejściowe epizody neurologiczne. Zaburzenia widzenia lub bóle głowy pojawiały się w ciągu pierwszych 6 miesięcy po zabiegu. U wszystkich całkowicie ustąpiły, samoistnie lub po okresowym dołączeniu do kwasu acetylosalicylowego leczenia przeciwkrzepliwego (acenokumarol). W badaniu przezprzełykowym u każdego z tych 22 pacjentów stwierdzono prawidłową pozycję okludera, nieobecność przecieku oraz nieobecność skrzeplin w tej okolicy. Nie obserwowano tych komplikacji u żadnego z pacjentów leczonych przewlekle przeciwkrzepliwie z innych powodów (np. migotanie przedsionków). Od roku 2002 zmieniono sposób postępowania farmakologicznego po zabiegu (patrz dyskusja).
Dyskusja
Wskazania do zabiegu i skuteczność
Wskazania do zamykania ASD II u dorosłych są przedmiotem dyskusji [11, 12]. Sugeruje się, że rutynowe późne zamykanie przecieków u dorosłych nie jest uzasadnione, ponieważ nie zmienia przebiegu naturalnego choroby oraz nie ma wpływu na późniejszą chorobowość. Inne doniesienia dowodzą jednak, że leczenie chirurgiczne ASD II u dorosłych poprawia przeżycie oraz prowadzi do zmniejszenia jam prawego serca i poprawy jakości życia nawet u chorych bezobjawowych przed operacją [13–15]. W rezultacie zaleca się zamykanie ubytków u dorosłych objawowych lub z istotnym przeciekiem lewo-prawym. Według zaleceń ESC [16] wskazaniem do zabiegu zamknięcia u dorosłych jest duży ubytek (>10 mm). W naszym ośrodku przeznaczyniowe zamknięcie proponuje się wszystkim pacjentom z odpowiednim anatomicznie ubytkiem i z przeciekiem prowadzącym do powiększenia jam prawego serca. Takie ubytki zwykle zajmują co najmniej 1/3 długości przegrody międzyprzedsionkowej w czterojamowej projekcji echokardiograficznej, a iloraz przepływu płucnego do systemowego wynosi 1,5 lub więcej.

Początkowo wskazaniem do zabiegu był pojedynczy, centralny, stosunkowo nieduży (do 20 mm w badaniu echokardiograficznym) ubytek przegrody, z dobrze wykształconymi brzegami (powyżej 5–7 mm). Stanowiło to istotne ograniczenie u dorosłych. Nasze doświadczenia wskazują, że po wprowadzeniu większych okluderów (do 40 mm) możliwe jest skuteczne zamknięcie dużych ubytków i ubytków ze złożoną anatomią (przednio-górnych bez rąbka aortalnego, z tętniakowatą przegrodą międzyprzedsionkową oraz niektórych ubytków mnogich). Duże ubytki (okluder 20 mm lub większy) stanowiły 56% naszej grupy. Ubytki przednio-górne, z częściowym lub całkowitym brakiem rąbka aortalnego, spotykane są często u dorosłych i stanowią w naszym materiale ponad połowę wszystkich ubytków nadających się do zamknięcia tą techniką. Konstrukcja zapinki Amplatza umożliwia skuteczne zamykanie ubytków przednio-górnych, z częściowym lub całkowitym brakiem rąbka aortalnego (ryc. 2.). W tych przypadkach wszczepienie okludera polega na posadzeniu go na przedniej ścianie aorty wstępującej. Przy braku rąbka aortalnego oraz w przypadkach wiotkiej, tętniakowatej przegrody międzyprzedsionkowej użycie okludera o 2 do 4 mm większego niż wymiar rozciągniętego balonem ubytku ułatwia, a czasem wręcz umożliwia prawidłowe wszczepienie.

Zamknięcie dodatkowych ubytków, położonych w małej odległości od głównego ubytku jest możliwe, ponieważ krążek lewo-przedsionkowy przekracza swoją średnicą część środkową o 10 lub 14 mm i może je pokryć. W przypadku ubytków w większej odległości możliwe jest zastosowanie 2 okluderów [17]. W naszej opinii przy zamknięciu dużego, głównego przecieku dopuszczalne jest pozostawienie dodatkowego, małego ubytku (1–5 mm).

Z naszych doświadczeń wynika, że średnica rozciągniętego balonem ubytku jest średnio o 1/3 większa od największego wymiaru ubytku mierzonego w dwuwymiarowym badaniu echokardiograficznym. Teoretycznie największy ubytek, jaki można obecnie zamknąć tą techniką może mieć 28–30 mm w badaniu echo. Zawsze jednak całkowita średnica urządzenia (średnica krążka lewo-przedsionkowego w zapince Amplatza 40 mm wynosi 40+14=54 mm) powinna być mniejsza od całkowitej długości przegrody międzyprzedsionkowej, a ubytek powinien mieć odpowiednie rąbki. Użycie największych zapinek jest praktycznie możliwe tylko u dorosłych.

Użycie zapinki Amplatza istotnie rozszerza granice dotychczasowych wskazań i możliwości przeznaczyniowego zamykania ASDII. Oceniano, że ok. 50 % ubytków może nadawać się do zamknięcia urządzeniem typu podwójnej parasolki [18]. Według Gavory i wsp. aż do 80% ubytków typu drugiego może być zamkniętych przy zastosowaniu zapinki Amplatza [19].

Na uwagę zasługuje wysoka skuteczność zabiegu. Skutecznie implantowano okluder u 96% pacjentów, u których przystąpiono do zabiegu. Całkowite zamknięcie przecieku po wszczepieniu okludera stwierdzono u 96,7% pacjentów. U pozostałych, rezydualne przecieki przez bardzo małe dodatkowe ubytki (pozostawione świadomie), nie były istotne hemodynamicznie. Obserwowano stopniowe domykanie się śladowych przecieków przy brzegu okludera. Obserwacje innych potwierdzają bardzo wysoką skuteczność zabiegu, a u 94–100% pacjentów, u których wszczepiono okluder ubytek był zamknięty szczelnie (u pozostałych pacjentów resztkowy przeciek był śladowy) [20, 21].

Rola echokardiografii
Należy podkreślić szczególną rolę echokardiografii przezprzełykowej z kolorowym dopplerem. Dostępność i obecność tego badania jest nieodzowna dla prawidłowej kwalifikacji i bezpiecznego wykonania zabiegu [22]. Wykonywanie zabiegu tylko pod kontrolą fluoroskopii jest zdaniem autorów błędem w sztuce. Dyskutuje się konieczność znieczulenia ogólnego ze względu na obecność głowicy przezprzełykowej. Z naszego doświadczenia wynika, że znieczulenie ogólne pozwala na komfortowy dla pacjenta i operatora przebieg zabiegu i zwiększa jego bezpieczeństwo, szczególnie w przypadkach trudnych anatomicznie. Dokładna ocena ultrasonograficzna wskazana jest szczególnie w momencie pomiaru ubytku balonem, co jest decydujące dla wyboru odpowiedniej wielkości okludera, a w poszczególnych przypadkach pozwala na wykrycie dodatkowych, nierozpoznawanych wcześniej ubytków. TEE konieczne jest dla monitorowania przebiegu implantacji oraz dla oceny pozycji implantu po wszczepieniu, przed jego odczepieniem. Ocena echokardiograficzna wykazała wielokrotnie konieczność repozycji lewoprzedsionkowego dysku po otwarciu, w celu jego prawidłowego oparcia w całości na lewostronnej części przegrody. Wielokrotnie również na podstawie oceny TEE konieczne było usunięcie okludera z ubytku po jego całkowitym rozprężeniu i ponowne wszczepienie lub wymiana na inny, z reguły większy.

Powikłania
Powikłania obserwowane przez nas u pojedynczych pacjentów są również opisywane przez innych [19, 23, 24]. Embolizacje okludera zwykle są związane z nierozpoznanym, nieprawidłowym wszczepieniem w przegrodzie lub użyciem zbyt małego urządzenia [25]. Okluder często udaje się usunąć przy pomocy technik przeznaczyniowych. Bardzo duże znaczenie ma dokładne sprawdzenie za pomocą echokardiografii pozycji okludera i jego stabilności w ubytku po rozprężeniu. W przypadku stwierdzenia nieprawidłowej lub suboptymalnej pozycji w przegrodzie przed odczepieniem, możliwe jest stosunkowo łatwe ponowne wciągnięcie okludera do koszulki dostarczającej i repozycja bez konieczności usuwania układu z pacjenta.
Uszkodzenie ściany serca w trakcie zabiegu ujawnia się bezpośrednio lub ciągu pierwszych godzin. Każdy pacjent przed wypisem ze szpitala powinien mieć wykonane kontrolne przezklatkowe badanie echokardiograficzne w celu oceny osierdzia i pozycji implantu. Opisywanym powikłaniem, nieobserwowanym w naszej grupie, jest późne uszkodzenie ściany przedsionka lub aorty. Powikłanie to, obserwowane było w pierwszych dniach, tygodniach czy miesiącach po zabiegu. Jest ono wynikiem uszkodzenia struktur serca w miejscu kontaktu z brzegiem dysku [26].

Zabieg może być wykonany bezpiecznie przy przestrzeganiu pewnych reguł:
– ostrożne, zawsze pod kontrolą, manewrowanie stosunkowo sztywnym sprzętem (szczególnie koszulka dostarczająca, rozszerzacz i prowadnik) w cienkościennym przedsionku,
– bardzo dokładne odpowietrzanie systemu przy wprowadzaniu okludera,
– pełna heparynizacja pacjenta i częste płukanie układu,
– ultrasonograficzna ocena rozciągniętego balonem ubytku, umożliwiająca właściwy dobór wielkości implantu,
– pełna kontrola ultrasonograficzna przebiegu implantacji oraz dokładna ocena pozycji implantu w przegrodzie przed jego odczepieniem.

Przejściowe problemy neurologiczne obserwowane w pierwszych miesiącach po zabiegu u pacjentów stosujących tylko przeciwpłytkową dawkę kwasu acetylosalicylowego (wg zaleceń oryginalnego protokołu) świadczą o tym, że takie postępowanie jest niewystarczające [27]. Powikłania te były prawdopodobnie spowodowane mikroembolizacją lub aktywacją płytek na okluderze. Teorię tę potwierdza fakt, że nasi pacjenci stosujący leczenie przeciwzakrzepowe z innych przyczyn nie mieli tych problemów, a włączenie leczenia przeciwkrzepliwego powodowało ustąpienie nawrotów objawów. W 2002 r. zmieniono farmakoterapię obowiązującą po zabiegu w naszym ośrodku. Przez 6 miesięcy zalecane jest obecnie stosowanie tienopirydyny (klopidogrel 75 mg lub tiklopidyna 2 razy 250 mg) z kwasem acetylosalicylowym 75 mg. W wybranych przypadkach zalecane jest stosowanie leczenia przeciwkrzepliwego (acenokumarol) z kwasem acetylosalicylowym 75 mg.

W naszej grupie pacjentów nie obserwowaliśmy skrzeplin na okluderze ani nie było obwodowych zatorów systemowych. Skrzepliny takie mogą występować na różnego typu okluderach, szczególnie rzadko obserwowane są w przypadku zapinki Amplatza [28, 29].
Podsumowanie
Przeznaczyniowe zamknięcie ubytków międzyprzedsionkowych typu drugiego przy pomocy zapinki Amplatza u dorosłych jest bezpieczne i bardzo skuteczne w obserwacjach trwających do 7,5 lat. Powikłania, głównie okołozabiegowe, są rzadkie i możliwe do ograniczenia przy skrupulatnym przestrzeganiu procedury zabiegu i zasad bezpieczeństwa. Należy podkreślić szczególną rolę echokardiografii przezprzełykowej w prawidłowym doborze wielkości okludera i monitorowaniu zabiegu. Po zabiegu wskazane jest pełne leczenie przeciwpłytkowe (tienopirydyna + kwas acetylosalicylowy) lub przeciwkrzepliwe (acenokumarol) przez 6 miesięcy. Umiarkowane i duże ubytki oraz ubytki ze złożoną anatomią (przednio-górne bez rąbka aortalnego, z tętniakowatą przegrodą międzyprzedsionkową oraz niektóre ubytki mnogie) mogą być leczone tą techniką ze skutecznym zamknięciem przecieku u wszystkich chorych, u których wszczepiono okluder.

Piśmiennnictwo
1. Perloff JK, Child JS (red). Congenital Heart Disease in Adults. Philadelphia: WB Saunders 1991; 21-59.
2. Barber JM, Magidson D, Wood P. Atrial septal defect. Br Heart J 1950; 12: 277-279.
3. Berdjis F, Brandl D, Uhlemann F i wsp. Adults with congenital heart defects – clinical spectrum and surgical management. Herz 1996; 21: 330-336.
4. King TD, Mills NL. Nonoperative closure of atrial septal defects. Surgery 1974; 75: 383-388.
5. Sharafuddin MJ, Gu X, Titus JL i wsp. Transvenous closure of secundum atrial septal defects: preliminary results with a new self-expanding nitinol prosthesis in a swine model. Circulation 1997; 95: 2162-2168.
6. Masura J, Gavora P, Formanek M. Transcatheter closure of secundum atrial septal defects using the new self-centering Amplatzer septal occluder; initial human experience. Cathet Cardiovasc Diagn 1997; 42: 388-393.
7. Szkutnik M, Białkowski J, Gavora P i wsp. Przeznaczyniowe zamykanie ubytków w przegrodzie międzyprzedsionkowej metodą implantacji Amplatzer Septal Occluder. Kardiol Pol 1998; 49: 216-221.
8. Demkow M, Rużyłło W, Konka M i wsp. Nieoperacyjne zamykanie ubytków międzyprzedsionkowych typu drugiego przy pomocy zapinki Amplatza. Kardiol Pol 2001; 54: 205-209.
9. Wang JK, Tsai SK, Wu MH i wsp. Short- and intermediate-term results of transcatheter closure of atrial septal defect with the Amplatzer Septal Occluder. Am Heart J 2004; 148: 511-517.
10. Closure of atrial septal defects (ASD) by the AmplatzerTM septal occluder. Investigational plan. Golden Valley, MN: AGA Medical Corporation 1996.
11. Robb GH. Management of atrial septal defect in middle age. Am Heart J 1973; 85: 837-838.
12. Ward C. Secundum atrial septal defect: routine surgical treatment in not of proven benefit. Br Heart J 1994; 71: 219-223.
13. Shah D, Azhar M, Oakley CM i wsp. Natural history of secundum atrial septal defect in adults after medical or surgical treatment: a historical prospective study. Br Heart J 1994; 71: 224-228.
14. Gatzoulis MA, Redington AN, Somerville J i wsp. Should atrial septal defects in adults be closed? Ann Thorac Surg 1996; 61: 657-659.
15. Konstantinides S, Geibel A, Olschewski M i wsp. A comparison of surgical and medical therapy for atrial septal defects in adults. N Engl J Med 1995; 333: 469-473.
16. Management of grown-up congenital hart disease. Task force on the management of Grown-up Congenital Heart Disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2003; 24: 1035-1084.
17. Cao Q, Radtke W, Berger F i wsp. Transcatheter closure of multiple atrial septal defects. Initial results and value of two and three-dimensional transoesophageal echocardiography. Eur
Heart J 2000; 21: 941-947.
18. Chan KC, Godman MJ. Morphological variations of fossa ovalis atrial septal defects (secundum): feasibility for transcutaneous closure with the clam-shell device. Br Heart J 1993; 69: 52-55.
19. Gavora P, Masura J, Mazic U. Where are the limits of transcatheter closure of atrial septal defects with the Amplatzer septal occluder? Eur Heart J 1999; 20 (abstract supplement): 634.
20. Masura J, Gavora P, Podnar T. Long-term outcome of transcatherer secundum-type atrial septal defect closure using Amplatzer Septal Occluders. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 505-507.
21. Salehian O, Horlick E, Schwerzmann M i wsp. Improvements in cardiac function after transcatheter closure of secundum atrial septal defects. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 499-504.
22. Hellenbrand WE, Fahey JT, McGowan FX i wsp. Transesophageal echocardiographic guidance of transcatheter closure of atrial septal defect. Am J Cardiol 1990; 66: 207-213.
23. Fisher G, Stieh J, Uebing A i wsp. Experience with transcatheter closure of atrial septal defects using the Amplatzer Septal Occluder: a single center study in 236 consecutive patients. Heart 2003; 89: 199-204.
24. Chessa M, Carminati M, Butera G i wsp. Early and late complications associated with transcatherer occlusion fo secundum atrial septal defect. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1061-1065.
25. Chan KC, Godman MJ, Walsh K i wsp. Transcatheter closure of atrial septal defects and interatrial communication with a new self expanding nitinol double disc device (Amplatzer Septal occluder): multicenter UK experience. Heart 1999; 82: 300-306.
26. Divekar A, Gaamangwe T, Shaikh N i wsp. Cardiac perforation after device closure of atrial septal defects with the Amplatzer septal occluder. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1213-1218.
27. Demkow M, Rużyłło W, Dąbrowski M i wsp. Transient neurological symptoms in adult patients after transcatheter atrial septal defect closure. Eur Heart J 2003; 24 (abstract supplement): 130.
28. Krumsdorf U, Ostermayer S, Billinger K i wsp. Incidence and clinical course of thrombus formation on atrial septal defect and patent foramen ovale devices in 1000 consecutive patients.
J Am Coll Cardiol 2004; 43: 302-309.
29. Anzai H, Child J, Natterson B i wsp. Incidence of thrombus formation on the CardioSEAL and the Amplatzer interatrial closure devices. Am J Cardiol 2004; 93: 426-431.