Obserwacja wieloletnia toksoplazmozy ocznej u immunokompetentnych dzieci

Wstęp
Zarażenie Toxoplasma gondii może powodować zapalenie siatkówki i naczyniówki oka oraz upośledzenie widzenia.

Cel pracy
Długoterminowa obserwacja objawów okulopatii toksoplazmozowej i analiza miana przeciwciał anty-Toxoplasma IgG u dzieci i młodzieży.

Materiał i metody
Badaniem objęto 34 dzieci (23 dziewczynki oraz 11 chłopców) w wieku od tygodnia do 18 lat (średnia 7,3 ±5,5 roku). Okres obserwacji każdego z pacjentów wynosił od 2 do 17 lat (średnio 5,1 ±3,4 roku). Chorobę rozpoznano na podstawie typowego obrazu dna oka oraz obecności przeciwciał anty-Toxoplasma IgG w surowicy krwi, a jej aktywność na podstawie przecieku barwnika w angiografii fluoresceinowej.

Wyniki
U 7 dzieci okulopatię rozpoznano bezpośrednio po urodzeniu, u 6 z nich wykryto zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, u wszystkich zmiany były obuoczne i przekraczające 1 DD (disc diametera – średnica tarczy nerwu wzrokowego), u 2 stwierdzono zez. Centralne położenie zmiany (powodujące zaburzenia widzenia) oraz nawroty występowały jednakowo często u tych 7 dzieci i u pozostałych 27. Miana przeciwciał przeciwko T. gondii klasy IgG wynosiły od 13 U/l do 1170 U/l i były znamiennie wyższe w okresie zaostrzeń toksoplazmozy ocznej niż w remisji (178 U/l vs 90 U/l, p = 0,0016). Nawroty (od 1 do 3) wystąpiły u 7 dzieci z toksoplazmozą wrodzoną oraz u 15 z 27 pozostałych.

Wnioski
Toksoplazmozowe zmiany oczne powstałe w trakcie życia płodowego są rozległe i powodują postępujące upośledzenie widzenia. U ponad połowy wszystkich pacjentów można się spodziewać nawrotów okulopatii mimo stosowanego w trakcie zaostrzeń leczenia przeciwpierwotniakowego. Wzrost stężenia przeciwciał anty-Toxoplasma IgG w surowicy krwi może zapowiadać nawrót zmian zapalnych w gałce ocznej.



Introduction
Toxoplasma gondii infection may result in retinochoroiditis and vision impairment.

Aim of the study
We conducted a long-term observation of symptoms and titres of serum anti-Toxoplasma IgG in children and adolescents. Thirty-four children (23 girls and 11 boys), aged one week to 18 years (mean 7.3 ±5.5 years) were observed for 2 to 17 years (mean 5.1 ±3.4 years). Diagnosis was based on detection of characteristic lesions in fundoscopy and positive serum anti-Toxoplasma IgG titres, and inflammation was confirmed by the leakage of dye in fluorescein angiography.

Results
In seven children the lesions were present at birth; they were bilateral and larger than 1 DD, in six of them they were accompanied by central nervous system abnormalities, and two children presented strabismus. Central localisation of toxoplasmosis, causing vision impairment, and inflammation recurrence, were found with similar frequency in these seven as in the other 27 children. Serum anti-T. gondii IgG ranged from 13 U/l to 1170 U/l, and titres were significantly higher in acute inflammation than in remission: 178 U/l vs. 90 U/l, p = 0.0016. Recurrences (one to three episodes) were noticed in 22/34 children: in all seven and in 15 out of 27 other children.

Conclusions
Ocular lesions in toxoplasmosis that initiated in foetal life were diffuse and led to progressive impairment of vision in childhood. Recurrence may be expected in more than half of all ocular toxoplasmosis cases despite antiparasitic treatment. Increase of serum anti-Toxoplasma IgG titre may indicate recurrence of retinochoroiditis.