Ocena osi podwzgórze–przysadka–nadnercza za pomocą testu stymulacji glukagonem u dzieci z idiopatycznym niedoborem hormonu wzrostu

Około 30% dzieci z idiopatycznym niedoborem hormonu wzrostu (IGHD) cierpi również z powodu innych niedoborów hormonów przysadki mózgowej. Około 10% dzieci z IGHD nie jest w stanie wytworzyć odpowiednich stężeń ACTH w odpowiedzi na stres. Pro-spektywnym celem niniejszej pracy było zbadanie integralności osi podwzgórze–przysadka–nadnercza u pacjentów z ustalonym rozpo-znaniem IGHD przy użyciu testu stymulacji glukagonem (GST). Badaną populację stanowiło 39 pacjentów z rozpoznaną IGHD w wieku dziecięcym. Rozpoznanie GHD ustalono na podstawie dwukrotnej odpowiedzi deficytowej (GH poniżej 10 ng/ml) w teście stymulacji. Stymulację glukagonem przeprowadzono przez domięśniową iniekcję 1 mg glukagonu. Kryteriami stosowanymi w celu określenia niedoczynności kory nadnerczy było stężenie kortyzolu poniżej 167 ng/l w odpowiedzi na GST. Średnie szczytowe stężenie glukozy we krwi wynosiło 8,64 ±1,71 mmol/l. Analizując kohortę przy użyciu wartości odcięcia 167 ng/ml w celu określenia niewydol-ności kory nadnerczy w ramach GST, zdiagnozowano 25,64% dzieci: 20% płci męskiej i 35,7% płci żeńskiej. Pacjenci z niedoborem GH i ACTH mieli średni szczyt GH 2,07 ±1,79 ng/ml znacząco niższy niż szczyt GH u dzieci z samym IGHD (p < 0,001). Dzieci z łączonymi defektami somatotroficznymi i kortykotropowymi ze szczytem GH < 3 ng/ml stanowiły 21% (p < 0,001). Stwierdzono występowanie niewydolności nadnerczy u 25,64%, co może prognozować większe ryzyko dla dzieci, jeśli pozostaną one nieleczone, zwłaszcza że znaczna część pacjentów nie ma objawów klinicznych.

Approximately 30% of children with idiopathic growth hormone deficiency (IGHD) also suffer from other pituitary hormone deficien-cies. Of children with IGHD, approximately 10% are unable to generate appropriate ACTH levels in response to stress. This study was prospectively designed to test the integrity of the adrenal axis in patients with an established diagnosis of IGHD using the glucagon stimulation test (GST). The study population comprised 39 patients with established childhood-onset IGHD. The diagnosis of GHD was established on the basis of failure of GH to increase over 10 ng/ml after two stimulation tests. The GST was performed by intra-muscular injection of 1 mg glucagon. The criteria followed to define adrenal deficiency was cortisol less than 167 ng/l in response to GST. The mean peak blood glucose level was 8.64 ±1.71 mmol/l. Analysing the cohort using the cut-off of 167 ng/ml to define adrenal insufficiency under GST, there were 25.64% of children diagnosed: 20% among males and 35.7% among females. Subjects with GH and ACTH deficiency had a mean peak GH of 2.07 ±1.79 ng/ml – significantly lower than GH peak of children with IGHD alone (p < 0,001). The frequency of children with combined somatotroph and corticotroph deficiencies with a GH peak < 3 ng/ml was 21% (p < 0,001). The current study identified a prevalence of adrenal insufficiency of 25.64%, which could predict greater risk for children if untreated, especially because a substantial proportion of patients do not present clinical symptoms.