Ocena stężeń insuliny, insulinopodobnego czynnika wzrostu I, śródbłonkowego czynnika wzrostu naczyń i gastryny u chorych z polipami i rakiem jelita grubego

Wstęp: Kancerogeneza jelita grubego jest procesem wieloetapowym, w który zaangażowane są liczne czynniki wzrostu.

Cel: Ocena stężenia wybranych czynników wzrostowych w surowicy pacjentów z polipami gruczolakowatymi i rakiem jelita grubego (RJG).

Materiał i metody: U 23 chorych na RJG, 36 pacjentów z gruczolakami jelita grubego (GJG) i 16 zdrowych osób oznaczono stężenia insuliny, insulinopodobnego czynnika wzrostu I (insulin-like growth factor I – IGF-I), śródbłonkowego czynnika wzrostu naczyń (vascular endothelial growth factor – VEGF) i gastryny.

Wyniki: Stężenie VEGF u chorych na RJG było większe w porównaniu z wartościami obserwowanymi u zdrowych osób (624,81 ±113,99 pg/ml vs 331,43 ±52,87 pg/ml; p < 0,05) i pacjentów z GJG (426,18 ±59,71 pg/ml). Duże stężenia VEGF stwierdzono w szczególności u chorych na RJG w stopniu C i D według klasyfikacji Dukesa (788,82 ±178,85 pg/ml vs 453 ±74,83 pg/ml dla stopnia A i B według Dukesa; p < 0,05) i nie różniły się one w zależności od stopnia zróżnicowania czy lokalizacji guza. Średnie stężenie gastryny było istotnie statystycznie większe u chorych na RJG w porównaniu z pacjentami z GJG i osobami zdrowymi (odpowiednio: 98,25 ±15,91 µU/ml vs 64,72 ±6.14 µU/ml i 67,86 ±8,13 µU/ml; p < 0,05). Znamiennie statystycznie większe stężenia gastryny występowały u chorych z dystalną lokalizacją guza w porównaniu z proksymalną (115,46 ±23,26 µU/ml vs 68,13 ±23,26 µU/ml; p < 0,05) oraz w guzach w stopniu zaawansowania A i B według Dukesa. Nie stwierdzono statystycznie istotnych różnic w stężeniach insuliny i IGF-I między badanymi grupami.

Wnioski: Istnieje korelacja pomiędzy stężeniem VEGF w surowicy a stopniem zaawansowania RJG. Rola gastryny w kancerogenezie dotyczy w szczególności dystalnej części jelita grubego. Oznaczenie stężenia gastryny może mieć znaczenie prognostyczne na etapie zaawansowanej kancerogenezy.

Introduction: Colon carcinogenesis is a multi-step process in which many growth factors are involved.

Aim: Evaluation of the serum concentrations of selected growth factors in patients with colonic adenomas (CA) and colon cancer (CC).

Material and methods: In 23 patients with CC, 36 patients with CA and in 16 healthy persons serum concentrations of insulin, insulin-like growth factor I (IGF-I), vascular endothelial growth factor (VEGF) and gastrin were analysed.

Results: The VEGF serum levels were elevated in patients with CC compared with healthy patients (624.81 ±113.99 pg/ml vs. 331.43 ±52.87 pg/ml; p < 0.05) and patients with CA (426.18 ±59.71 pg/ml). Elevated VEGF levels were observed particularly in Duke’s C and D stage (788.82 ±178.85 pg/ml vs. 453 ±74.83 pg/ml for Duke’s A i B; p < 0.05). Mean gastrin concentration was significantly higher in patients with CC than in patients with CA and in the control group (respectively: 98.25 ±15.91 µU/ml vs. 64.72 ±6.14 µU/ml and 67.86 ±8.13 µU/ml; p < 0.05). Significantly higher mean concentrations of gastrin were observed in patients with distal tumour localisation compared with proximal (115.46 ±23.26 µU/ml vs. 68.13 ±23.26 µU/ml; p < 0.05) and in tumours at Duke’s A and B stage. There were no significant differences observed in mean serum concentrations of insulin and IGF-I between all groups of patients.

Conclusions: VEGF plays an important role particularly in the late stage of colon carcinogenesis. Increase of serum gastrin concentration in patients with CC concerns exclusively distal tumour localisation. Measurement of gastrin concentration can be an additional prognostic factor in advanced CC.