Case report
Myocarditis imitating acute coronary syndrome – a case report

Wprowadzenie

U części pacjentów kierowanych do pracowni hemodynamiki w trybie dyżurowym z rozpoznaniem ostrego zespołu wieńcowego z uniesieniem odcinka ST nie stwierdza się obecności istotnych zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych [1, 2]. W takim wypadku diagnostyka różnicowa obejmuje kilka jednostek chorobowych, w tym dławicę odmienną, zespół balotującego koniuszka i zespół Brugadów. Najczęstszą przyczyną opisanego obrazu klinicznego jest jednak zapalenie mięśnia sercowego i/lub osierdzia. Rezonans magnetyczny serca z zastosowaniem środka kontrastowego umożliwia dokładną charakterystykę miokardium, w tym ocenę, czy uszkodzenie mięśnia ma etiologię niedokrwienną czy też inną [3, 4]. Przedstawiamy przypadek dotyczący chorego z zapaleniem mięś­nia sercowego, który został przyjęty do szpitala z rozpoznaniem wstępnym ostrego zespołu wieńcowego z uniesieniem odcinka ST. Na podstawie badania rezonansu magnetycznego serca zmieniono pierwotne rozpoznanie oraz wysunięto podejrzenie odnośnie do wirusa odpowiedzialnego za chorobę.

Opis przypadku

Mężczyzna 59-letni został przyjęty do Instytutu Kardiologii w trybie dyżurowym z rozpoznaniem ostrego zespołu wieńcowego, w 3. godz. bólu w klatce piersiowej. W EKG obserwowano uniesienie odcinka ST w sąsiadujących odprowadzeniach znad ściany dolnej (II, aVF) oraz w odprowadzeniach znad ściany bocznej (I, V5–V6) (ryc. 1. A). Do momentu przyjęcia pacjent, palacz papierosów, nie miał wywiadu chorób sercowo-naczyniowych, nie leczył się też przewlekle. Od 3 dni poprzedzających przyjęcie uskarżał się na gorączkę do 38,5°C oraz uczucie kołatania serca. Przy przyjęciu chory był stabilny hemodynamicznie. W wykonanej w trybie pilnym koronarografii nie uwidoczniono istotnych zmian w tętnicach wieńcowych ani wyraźnego ich kurczu (ryc. 2.). Ból w klatce piersiowej ustąpił na oddziale intensywnej terapii kardiologicznej w trakcie wlewu nitrogliceryny. Elektrokardiogram po ustąpieniu bólu, z normalizacją zmian odcinka ST przedstawia rycina 1. B. Maksymalne oznaczone stężenie troponiny I wyniosło 11,8 ng/ml (norma do 0,1 ng/ml). W badaniu echokardiograficznym przezklatkowym wykonanym bezpośrednio po koronarografii uwidoczniono hipokinezę ściany dolno-bocznej i nieznaczne obniżenie frakcji wyrzutowej lewej komory (ang. left ventricular ejection fraction, LVEF = 50%). Zmian tych nie obserwowano w kontrolnych badaniach echokardiograficznych. W kolejnych dobach występowały stany podgorączkowe, a w badaniach laboratoryjnych stwierdzono zwiększone stężenie białka C-reaktywnego oraz wzrost sedymentacji erytrocytów. Nie wyhodowano jednak bakterii w posiewach krwi. W trakcie hospitalizacji występowały także nawroty bólu dławicowego ze zmianami w EKG o charakterze niedokrwiennym nad ścianą dolno-boczną (ryc. 1. C). Dolegliwości ustępowały po podaniu azotanów. Z uwagi na podejrzenie zapalenia mięśnia sercowego oraz w celu różnicowania z dławicą odmienną wykonano rezonans magnetyczny serca. W badaniu uwidoczniono niepowiększoną lewą komorę, brak zaburzeń kurczliwości lewej komory oraz nieznaczne pogrubienie ścian. Na obrazach T2-zależnych stwierdzono wzmożoną intensywność sygnału mięśnia sercowego w obrębie segmentów podstawnych i środkowych dolno--bocznych i przednio-bocznych (ryc. 3. A–C), charakterystyczną dla obrzęku miokardium. Na obrazach T1-zależnych w fazie wczesnej po podaniu środka kontrastowego nie wykazano obszarów wzmocnienia sygnału charakterystycznych dla przekrwienia mięśnia sercowego. Ocena w fazie późnej po podaniu środka kontrastowego uwidoczniła ogniska wzmocnienia o charakterze śródmięś­niowym i podnasierdziowym w segmentach podstawnych i środkowych przednio-bocznym i dolno-bocznym (ryc. 3. D–F i 4.), charakterystyczne dla martwicy lub włóknienia mięśnia o etiologii innej niż niedokrwienna. Całość obrazu rezonansu magnetycznego spełniała kryteria rozpoznania aktywnego zapalenia mięśnia sercowego. Lokalizacja obrzęku oraz ognisk martwicy lub włóknienia były najbardziej typowe dla infekcji parwowirusem B19. Z powodu ustąpienia napadów dławicy oraz niewystępowania cech niewydolności serca nie wykonywano jednak biopsji mięśnia sercowego w celu dlaszego potwierdzenia rozpoznania. Zlecono oznaczenie obecności parwowirusa w krwi obwodowej metodą reakcji łańcuchowej polimerazy (ang. polymerase chain reaction, PCR) – nie zidentyfikowano materiału wirusa. Nie oznaczono przeciwciał przeciwko wirusowi. Chory został wypisany do domu po włączeniu leczenia doustnego antagonistą kanałów wapniowych, azotanem długo działającym oraz inhibitorem konwertazy angiotensyny. Od czasu wypisu nie odnotowano nawrotu dolegliwości dławicowych, a kontrolne badanie echokardiograficzne nie wykazało zaburzeń kurczliwości i powiększenia lewej komory serca.

Omówienie

Zapalenie mięśnia sercowego występuje najczęściej u osób młodszych od typowych pacjentów z zawałem mięś­nia sercowego i jest zwykle poprzedzone wywiadem choroby wirusowej. Poza tym objawy zawału serca i zapalenia mięśnia sercowego mogą być bardzo podobne. Konieczne jest zatem zastosowanie badania, które umożliwia skuteczną diagnostykę różnicową. Metodą referencyjną w tym względzie może być rezonans magnetyczny serca [3, 4]. Jego przydatność wynika przede wszystkim z możliwości określenia etiologii uszkodzenia mięśnia sercowego za pomocą analizy późnego wzmocnienia pokontrastowego odpowiadającego ogniskom martwicy lub włóknienia. W przypadku zmian niedokrwiennych martwica ma lokalizację podwsierdziową lub pełnościenną oraz pokrywa się z rejonem unaczynienia tętnicy wieńcowej. Włóknienie mięśnia związane z zapaleniem mięśnia sercowego ma z kolei charakter śródmięśniowy lub podnasierdziowy i nie koresponduje z rejonem unaczynienia tętnicy wieńcowej. Samo określenie lokalizacji zmian martwiczych lub włóknienia mięśnia nie wyczerpuje jednak możliwości diagnostycznych rezonansu magnetycznego. Badanie to umożliwia także ocenę innych procesów zachodzących w tkance zajętej przez proces zapalny. W zeszłym roku opublikowano kryteria rozpoznawania zapalenia mięśnia sercowego za pomocą rezonansu magnetycznego, w których rozszerzenie badania poza ocenę samego późnego wzmocnienia pokontrastowego pozwala na poprawę skuteczności diagnostycznej o 10% [4]. Do dodatkowych analizowanych zmian należą odcinkowy lub uogólniony obrzęk miokardium (obrazy T2-zależne) oraz przekrwienie miokardium (obrazy T1-zależne w fazie wczesnej po podaniu środka kontrastowego), a stwierdzenie obecności jakichkolwiek 2 z 3 opisanych odchyleń (włączywszy późne wzmocnienie pokontrastowe) pozwala na rozpoznanie choroby z dokładnością wynoszącą 78% [4]. Możliwości diagnostyczne rezonansu są zatem porównywalne z biopsją endomiokardialną, której zastosowanie ze względu na ryzyko groźnych dla życia powikłań zostało w ostatnim okresie znacznie ograniczone [5]. Rezonans magnetyczny serca umożliwia także bardzo dokładną, wolną od ograniczeń okna akustycznego ocenę kurczliwości lewej komory oraz płynu w worku osierdziowym.
Co istotne, rezonans magnetyczny serca może nie tylko doprowadzić do rozpoznania zapalenia mięśnia sercowego, ale także pomóc w ustaleniu przyczyny choroby. Przy zakażeniu parwowirusem B19 zmiany (obrzęk, włóknienie) lokalizują się najczęściej w obrębie segmentów dolno-bocznych lewej komory [6–8]. Zaproponowano hipotezę, zgodnie z którą do zakażenia mięśnia sercowego tym patogenem może dochodzić przez ciągłość ze strony osierdzia ściennego, do którego najściślej przylegają właśnie segmenty dolno-boczne lewej komory [6]. Powyższą lokalizację zmian w miokardium stwierdzono w prezentowanym przypadku, co budzi podejrzenie infekcji właśnie parwowirusem B19, mimo niewykazania obecności wirusa w badaniu krwi. Ze względu na stabilny stan chorego i pomyślny przebieg kliniczny nie wykonywano bowiem biopsji endomiokardialnej i oceny pod kątem obecności wirusa w bioptacie, która cechuje się znacznie większą czułością od poszukiwania genomu wirusa we krwi obwodowej [9]. Podejrzenie infekcji parwowirusem B19 wynika także z całości obrazu klinicznego, ponieważ to właśnie infekcja tym patogenem najczęściej imituje ostry zespół wieńcowy. Powodem zgłoszenia się chorych do szpitala jest najczęściej ból w klatce piersiowej ze zmianami w EKG w postaci uniesienia odcinka ST (najczęściej w odprowadzeniach znad ściany dolnej) lub znacznie rzadziej odwrócenia załamków T [7]. Wytłumaczeniem dla obecności objawów dławicowych oraz uniesienia odcinka ST jest zajmowanie przez parwowirusa B19 komórek śródbłonka, a nie samych kardiomiocytów. Powoduje to dysfunkcję śródbłonka, szczególnie w obrębie mikrokrążenia wieńcowego. Objawy dławicowe wynikają zatem ze skurczu tętnic wieńcowych. W jednym z badań wykazano, że u 4 na 6 pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego o etiologii parwowirusowej można było wywołać skurcz tętnic wieńcowych w teście z ergonowiną [6]. Przyczyna trwałego uszkodzenia miokardium w zapaleniu mięśnia sercowego jest jednak inna – jest nią migracja komórek zapalnych do przestrzeni międzykomórkowej, co stymuluje procesy martwicy i włóknienia mięśnia [5]. Lokalizacja zmian nie koresponduje zatem z obszarem unaczynienia tętnic wieńcowych i nie odpowiada zmianom niedokrwiennym (brak zajęcia obszaru podwsierdziowego). Charakterystyczne dla infekcji parwowirusem jest także nawracanie dolegliwości dławicowych w pierwszych tygodniach choroby. Poza tym, jak w opisywanym przypadku, przebieg choroby jest najczęściej łagodny, a zajęcie mięśnia sercowego przez wirusa ma zwykle charakter regionalny i nie powoduje znacznego obniżenia czynności skurczowej lewej komory [5, 6].

Piśmiennictwo

1. Mazurkiewicz L, Bilinska ZT, Kruk M i wsp. Baseline clinical characteristics and midterm prognosis of STE-ACS and NSTE-ACS patients with normal coronary arteries. Ann Noninvasive Electrocardiol 2009; 14: 4-12.
2. Noll D, Suchcicki W, Karwowski D i wsp. Zawał serca z przejściowym uniesieniem odcinka ST jako kliniczna manifestacja anginy Prinzmetala u pacjentów z wyjściowo nieistotnymi hemodynamicznie zmianami w tętnicach wieńcowych. Opisy przypadków. Post Kardiol Interw 2010; 6: 38-46.
3. Petryka J, Miśko J, Małek ŁA i wsp. Zastosowanie rezonansu magnetycznego w diagnostyce zapalenia mięśnia sercowego. Kardiol Pol 2010; 68: 824-829.
4. Friedrich MG, Sechtem U, Schulz-Menger J i wsp. Cardiovascular magnetic resonance in myocarditis: a JACC white paper. J Am Coll Cardiol 2009; 53: 1475-1487.
5. Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM i wsp. American Heart Association; American College of Cardiology; European Society of Cardiology. The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology. Circulation 2007; 116: 2216-2233.
6. Mahrholdt H, Wagner A, Deluigi CC i wsp. Presentation, patterns of myocardial damage, and clinical course of viral myocarditis. Circulation 2006; 114: 1581-1590.
7. Kühl U, Pauschinger M, Bock T i wsp. Parvovirus B19 infection mimicking acute myocardial infarction. Circulation 2003; 108: 945-950.
8. Basic D, Gupta S, Kwong RY. Parvovirus B19-induced myocarditis mimicking acute myocardial infarction: clarification of diagnosis by cardiac magnetic resonance imaging. Circulation 2010; 121: e40-42.
9. Lindner J, Noutsias M, Lassner D i wsp. Adaptive immune responses against parvovirus B19 in patients with myocardial infarction. J Clin Virol 2009; 44: 27-32.