Osteodystrofia wątrobowa

Osteodystrofia wątrobowa, czyli zespół zaburzeń tkanki kostnej spowodowanych chorobą wątroby, jest częstym powikłaniem przewlekłych schorzeń tego narządu. Dochodzi do niej u ok. 20–100% pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby zarówno w miąższowych, jak i cholestatycznych chorobach wątroby. Patogeneza zaburzeń tkanki kostnej jest złożona i nie do końca poznana. Wśród potencjalnych przyczyn osteodystrofii wątrobowej można wyróżnić zaburzenia wątrobowej hydroksylacji witaminy D, zmiany w zakresie receptora dla witaminy D, zwiększenie stężenia w surowicy parathormonu, niedobór insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1), hiperbilirubinemię, hipogonadyzm, niedobór osteoprotegeryn, jatrogenny wpływ farmakoterapii, zaburzenia wchłaniania witaminy D, wapnia i fosforu, do którego dochodzi wraz z pogarszaniem się czynności wątroby. Klinicznie najistotniejszymi następstwami osteodystrofii są bolesność oraz złamania kości. Kalcytriol – 1,25(OH)2D3 – jest aktywną formą witaminy D. Powstaje w wyniku dwustopniowej hydroksylacji – do pierwszej dochodzi w wątrobie, natomiast do drugiej w nerkach. Kalcytriol wpływa na komórki jelita cienkiego, czego efektem jest wzrost wchłaniania wapnia z pokarmu, oraz pobudza uwalnianie wapnia z kości do krwi. Zaburzenia metabolizmu witaminy D mogą być ważnym czynnikiem doprowadzającym do osteodystrofii. Ponieważ jednak korelacja między metabolizmem witaminy D a osteodystrofią wątrobową nie jest w pełni jasna, w artykule zwrócono uwagę na inne, hipotetyczne czynniki biorące udział w patogenezie osteodystrofii wątrobowej.

Hepatic osteodystrophy, which is a disorder of bone metabolism, is a common side effect among patients with chronic liver diseases. It can be observed among approximately 20-100% of patients with chronic liver disease, both parenchymatous and cholestatic. The pathogenesis of hepatic osteodystrophy is complex and still unknown. Hypothetical causes of liver osteodystrophy can be impairment of vitamin D liver hydroxylation, vitamin D receptor, increased level of PTH in blood, decreased level of IGF-1, hyperbilirubinaemia, hypogonadism, decreased level of osteoprotegerin, effect of pharmacotherapy, impairment of digestion of vitamin D, calcium, phosphorus, present in chronic liver diseases. Clinically the most significant after-effects are bone tenderness and fractures. Calcitriol, 1,25(OH)2D3, is the active form of vitamin D. It is produced due to a two-step hydroxylation process, the first in the liver and the second in the kidneys. Calcitriol acts on the cells of the intestine to promote the absorption of calcium from food and on bone to mobilize calcium from the bone to the blood. Disturbances of vitamin D metabolism can be an important cause of liver osteodystrophy. However, the correlation between vitamin D and liver osteodystrophy is not very clear; thus we discuss in our article other hypothetical causes of liver osteodystrophy.