Lichenoid eruptions in children

Adres do korespondencji: prof. dr hab. med. Eugeniusz Baran, Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii, Akademia
Medyczna, ul. Chałubińskiego 1, 58-369 Wrocław, tel. +48 71 784 22 86, faks +48 71 327 09 42, e-mail: dermwen@derm.am.wroc.pl





Wprowadzenie
Choroby, charakteryzujące się występowaniem wykwitów liszajowatych stanowią dość liczną grupę schorzeń, niejednokrotnie powiązanych ze sobą w dość odległy sposób. W niektórych dominującym objawem jest liszajowacenie, będące wynikiem długotrwałego drapania, inne nazywa się liszajowatymi ze względu na histologiczne podobieństwo do liszaja płaskiego. Cechą wspólną tych jednostek jest występowanie małych, gładkich, płaskowyniosłych, błyszczących grudek różnej wielkości o poligonalnym kształcie, mających tendencję do zlewania się. W badaniu histologicznym zmiany te charakteryzują się m.in. obecnością wstążkowatych nacieków z komórek zapalnych zlokalizowanych na granicy skórno-naskórkowej oraz zwyrodnieniem wodniczkowym warstwy podstawnej keratynocytów. Powyższe cechy mogą wskazywać na rolę mechanizmów immunologicznych w patogenezie osutek liszajowatych. Prawidłowe rozpoznanie, wyznaczające kierunek dalszego postępowania z pacjentem, może stać się prawdziwym wyzwaniem dla klinicysty, wziąwszy pod uwagę fakt, iż część z osutek liszajowatych u dzieci należy do schorzeń samoograniczających się i wymaga jedynie leczenia symptomatycznego. W tab. 1. wymieniono jednostki chorobowe, w których spotyka się zmiany liszajowate.
Liszaj płaski (lichen planus)
Liszaj płaski jest jednostką chorobową rzadko występującą u dzieci. Niewiele jest doniesień w literaturze na temat częstości występowania tego schorzenia u dzieci, którą określa się zakresem od 1% [1] do 13% [2]. Do niezmiernej rzadkości należy zaliczyć wystąpienie liszaja płaskiego u niemowląt [3]. Niektórzy autorzy postulują istnienie postaci rodzinnej tego schorzenia, określając jej częstość występowania na 1–2% [1, 4], 11% [5], a nawet 50% [6]. Typowym wykwitem w liszaju płaskim zarówno dzieci, jak i dorosłych są drobne, spłaszczone grudki z charakterystyczną, białawą siateczką Wickhama na powierzchni, połyskujące w bocznym oświetleniu (fot. 1.). Mogą być rozsiane, pogrupowane lub zlewać się w większe ogniska. Za charakterystyczny uważa się tutaj również objaw Koebnera, pojawiający się po 7–10 dniach od mechanicznego podrażnienia skóry, w postaci linijnego wysiewu wykwitów wzdłuż linii drażnienia. Świąd, uważany za częsty objaw pojawiający się w liszaju płaskim, nieco częściej dotyczy dzieci [7]. Zmiany na błonach śluzowych występują najczęściej w postaci linijnych, drzewkowatych lub obrączkowatych zmętnień nabłonka (fot. 2.) lub bolesnych nadżerek, czasem przekształcających się w płaskie owrzodzenia. Częstość występowania zmian śluzówkowych w liszaju płaskim u dzieci jest mniejsza niż u dorosłych i szacuje się ją na 4–30% [2, 5, 7, 8], natomiast u dorosłych na 30–70% [9]. Również zmiany paznokciowe, występujące u dorosłych w ok. 10% przypadków liszaja płaskiego [9], u dzieci spotyka się niezmiernie rzadko [2, 5, 7, 8].
Liszaj płaski linijny, cechujący się pasmowatym wysiewem typowych wykwitów, zwłaszcza na kończynach, występuje częściej u dzieci, bo aż w 20–50% przypadków [2, 6]. Wydaje się, że zjawisko to może być tłumaczone większą tendencją dzieci do traumatyzacji skóry, powodującą nasilenie zjawiska Koebnera [2]. Inną odmianą liszaja płaskiego, stosunkowo często spotykaną u dzieci jest liszaj płaski przerosły [2, 5, 7, 8], najczęściej występujący na kończynach dolnych, w postaci wyniosłych ognisk o wzmożonym rogowaceniu i nierównej powierzchni [9, 10]. Wydaje się, iż zmiany przerostowe w przebiegu liszaja płaskiego spotyka się u większości dzieci [11]. Wydłużają one przebieg choroby, często będąc przyczyną bliznowacenia, przebarwień i zmian zanikowych [9]. Główne postaci kliniczne liszaja płaskiego przedstawiono w tab. 2.

Pomimo istnienia wielu różnych postaci klinicznych, obraz histologiczny liszaja płaskiego jest względnie jednorodny i bardzo charakterystyczny. Hiperkeratozie, nierównomiernemu rozrostowi warstwy ziarnistej, rozrostowi warstwy kolczystej, towarzyszy zwyrodnienie wodniczkowe warstwy postawnej naskórka. Typowym elementem jest zbity naciek z komórek zapalnych, głównie limfocytów T-pomocniczych, ściśle przylegający do naskórka [12, 13]. Nacieki mogą powodować słabsze przyleganie naskórka do skóry, w wyniku czego powstają drobne szczeliny, zwane przestrzeniami Max-Josepha [11]. Ciałka koloidowe (ciałka Civatte’a), charakterystyczne, ale nie patognomiczne dla liszaja płaskiego, są odzwierciedleniem degeneracji keratynocytów i zawierają w swoim składzie immunoglobuliny, komplement i fibrynę [14]. W badaniu immunofluorescencyjnym wykazuje się złogi immunoglobulin i składników dopełniacza na granicy skórno-naskórkowej.
Etiopatogeneza liszaja płaskiego pozostaje niewyjaśniona, a najbardziej prawdopodobny wydaje się mechanizm immunologiczny, na co może wskazywać współistnienie tego schorzenia z innymi chorobami autoimmunologicznymi, jak np. toczeń rumieniowaty, zapalenie skórno-mięśniowe, przewlekłe aktywne zapalenie wątroby po zakażeniu wirusem typu C (HCV). Za teorią immunologiczną może również przemawiać uderzające podobieństwo do reakcji przeszczep przeciw gospodarzowi. Sugerowano także istnienie związku z antygenami HLA-B3 i HLA-B5 [15]. Wystąpienie liszaja płaskiego może być indukowane przez leki, a klasycznym przykładem są tu sole złota. W części przypadków zmiany polekowe należałoby uznać za osutki liszajowate, przedstawione w dalszej części pracy, a nie właściwy liszaj płaski. Za rolą układu nerwowego oraz czynników emocjonalnych w prowokowaniu liszaja płaskiego zdaje się przemawiać występowanie objawów chorobowych po wstrząsach nerwowych oraz niejednokrotnie linijny układ wykwitów wzdłuż przebiegu nerwów [16].
Diagnostyka różnicowa w dużym stopniu zależy od postaci klinicznej liszaja płaskiego, a pod uwagę często bierze się liszajowate osutki polekowe, chorobę przeszczep przeciw gospodarzowi, łuszczycę czy też łupież liszajowaty przewlekły. Liszaj płaski przerosły wymaga różnicowania z neurodermitem oraz łuszczycą zadawnioną. Liszaj płaski błon śluzowych różnicujemy ze rogowaceniem białym bądź kandydozą, natomiast zmiany nadżerkowe z pęcherzycą zwykłą, pemfigoidem, aftami oraz przewlekłym wrzodziejącym zapaleniem jamy ustnej (CUS).
Liszaj lśniący (lichen nitidus)
Liszaj lśniący jest rzadko spotykaną dermatozą, pojawiającą się częściej u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym niż u dorosłych [17], zazwyczaj przebiegającą bez świądu. Charakteryzuje się występowaniem drobnych, lśniących, monomorficznych, lichenoidalnych grudek, które na skórze mocno pigmentowanej widoczne są jako jasne elementy, natomiast na skórze jasnej przybierają zabarwienie od cielisto-różowego do brunatnego. Niektórzy autorzy podają, że w przypadku typowej lokalizacji dotyczącej szyi, trzonu i żołędzi prącia, ramion czy tułowia nie obserwuje się tendencji do grupowania się wykwitów [5, 14], inni sugerują taką możliwość [11]. Spotyka się również doniesienia o zmianach uogólnionych [18, 19]. Bardzo rzadko zmiany dotyczą dłoni i stóp, doprowadzając do powstania zlewnej hiperkeratozy, lub błony śluzowej policzków, gdzie przybierają postać szarawych, płaskich grudek [18, 19], czy też płytek paznokciowych, które są podłużnie pobruzdowane, z drobnymi zgłębieniami [20, 21]. Uważa się, iż objaw Koebnera jest obecny w 100% przypadków liszaja lśniącego [11, 22].
W badaniu histopatologicznym w liszaju lśniącym, podobnie jak w liszaju płaskim, obecna jest typowa, lichenoidalna reakcja tkankowa, dla której charakterystyczne jest zwyrodnienie wodniczkowe komórek warstwy podstawnej oraz nacieki zapalne w warstwie brodawkowatej skóry właściwej. Jednak w obrazie histopatologicznym liszaja lśniącego nacieki te są heterogenne, utworzone z komórek nabłonkowatych, pojedynczych komórek olbrzymich, limfocytów i histiocytów [16]. Bezpośrednie badanie immunofluorescencyjne daje wynik negatywny [15].
Etiopatogeneza liszaja lśniącego nie jest znana. Niektórzy autorzy sugerują, iż jest on związany z liszajem płaskim [23], inni jednak wykluczają taką możliwość sugerując, że różnice w składzie nacieków zapalnych przemawiają za dwoma różnymi mechanizmami immunologicznymi odpowiedzialnymi za powstawanie obu dermatoz [24]. Istnieją doniesienia o rodzinnym występowaniu liszaja lśniącego [25, 26] oraz jego współistnieniu z atopowym zapaleniem skóry [27], chorobą Crohna [27, 28] czy przewlekłym, młodzieńczym zapaleniem stawów [29].
Spotyka się przypadki liszaja lśniącego, gdzie zmiany lokalizują się na obszarach skóry narażonej na działanie słońca. Uważa się je za osobną jednostkę chorobową, określaną jako liszaj lśniący spowodowany promieniowaniem słonecznym (lichen nitidus actinicus). Obraz histopatologiczny jest identyczny jak w liszaju lśniącym [15].
Liszaj pasmowaty (lichen stratus)
Liszaj pasmowaty jest linijną dermatozą o nieznanej etiologii, najczęściej obserwowaną u dzieci w wieku od 5 do 15 lat [30]. Istnieją również doniesienia sugerujące, że schorzenie to dotyczy głównie młodszych, 2–3 letnich dzieci [31, 32]. Charakterystyczny dla tej jednostki jest obraz małych, czerwonych grudek układających się linijnie wzdłuż linii Blaschko, najczęściej na kończynach (fot. 3.). U osób ciemnoskórych obserwuje się linearną hipopigmentację w przebiegu zmian. Zmiany paznokciowe w postaci rozdzielenia i onycholizy spotyka się rzadko i dotyczą one najczęściej jednego paznokcia [15].
W obrazie histopatologicznym charakterystyczne są dyskeratotyczne komórki, rozłożone nieregularnie w górnych warstwach naskórka. W naskórku stwierdza się hiperkeratozę i akantozę. Występują okołonaczyniowe nacieki złożone z limfocytów i histiocytów, mogące również pojawiać się w otoczeniu gruczołów ekrynowych i ich przewodów wyprowadzających, co pozwala odróżnić obraz od liszaja płaskiego. Można spotkać przypadki klinicznie typowego liszaja pasmowatego, których obraz histopatologiczny odpowiada liszajowi płaskiemu. Dlatego też niektórzy autorzy sugerują istnienie jednostki pośredniej pomiędzy liszajem pasmowatym i liszajem płaskim linijnym [33, 34]. Obecność ciałek koloidowych ze złogami IgM, IgG oraz C3 w badaniu immunofluorescencyjnym przemawia za rozpoznaniem liszaja płaskiego [35].
W rozpoznaniu różnicowym liszaja pasmowatego problemy mogą dotyczyć wariantów linijnych znamion naskórkowych, w tym ILVEN, i często nie można oddzielić tych jednostek, gdy znamiona zostały przeoczone w okresie niemowlęcym.
Zespół Gianotti-Crosti
(Gianotti-Crosti syndrome)
Zespół ten charakteryzuje się występowaniem polimorficzych zmian skórnych w postaci grudek koloru od różowego do żywoczerwonego, pęcherzyków i wykwitów krwotocznych mających skłonność do zlewania się. Według niektórych autorów zmiany są swędzące [15], według innych nie swędzą [11, 14] i cechują się zajmowaniem twarzy, kończyn i pośladków. Schorzenie to w większości dotyczy małych dzieci, pomiędzy 2. i 6. rokiem życia, a wystąpienie objawów ogólnoustrojowych typu okresu prodromalnego, limfadenopatii lub odchyleń w badaniach laboratoryjnych zależy od obecności aktywnej infekcji wirusowej.
Obraz histopatologiczny zespołu Gianotti-Crosti jest niespecyficzny. W naskórku występuje spongioza, akantoza i hiperkeratoza, a w skórze właściwej okołonaczyniowe nacieki z limfocytów. Pomimo klinicznego wyglądu liszajowatego, na ogół nie stwierdza się pasmowatych nacieków, jednak w pojedynczych przypadkach notowano istnienie w histologii zmian liszajowatych [36].
Zwykle czynnikiem wyzwalającym zespół Gianotti-Crosti są infekcje wirusowe: wirusami zapalenia wątroby typu B, A, Epsteina-Barr, parainfluenzy, polio, Coxsackie, ECHO, adeno-, rota- i enetrowirusami czy infekcje streptokokowe. Opisywano także przypadki zachorowania po szczepieniach [37, 38].
Liszaj twardzinowy i zanikowy
(lichen sclerosus et atrophicus)
Około 10–15% przypadków liszaja twardzinowego i zanikowego (LSA) dotyczy dzieci [39, 40]. Częściej dotyczy on kobiet, pojawiając się przed okresem dojrzewania płciowego lub w czasie okołomenopauzalnym. We wczesnym okresie choroby zmiany występują w postaci białawych plam. Mogą to być również porcelanowo-różowe grudki, zlewające się w blaszki zlokalizowane na szyi, ramionach, pomiędzy piersiami oraz powierzchni zgięciowej przedramion (fot. 4.). Na powierzchni starszych zmian obserwuje się podobne do zaskórników ogniska rogowacenia mieszkowego. Dermatoza ta u dzieci częściej zajmuje zewnętrzne narządy płciowe, u dziewcząt srom, krocze oraz okolicę okołoodbytową (infantile perianal pyramidal protrusion – bezobjawowy obrzęk w linii środkowej ciała o barwie czerwonej lub cielistej) [15], u chłopców zaś żołądź prącia i napletek. Objawy genitalne u dzieci, którymi są delikatne bliznowacenie i krwawienia, mogą budzić podejrzenie wykorzystywania seksualnego. Cechą charakterystyczną u dziewczynek jest dokuczliwy świąd. U chłopców może dochodzić do powstawania zrostów, stulejki i problemów z oddawaniem moczu.
W badaniu histopatologicznym obserwuje się atrofię naskórka z czopami rogowymi w ujściach mieszków włosowych, homogenizację kolagenu pod naskórkiem oraz naciek limfocytowy poniżej chorobowo zmienionych warstw skóry właściwej.
W etiopatogenezie liszaja twardzinowego i zanikowego pod uwagę bierze się rolę czynników hormonalnych, na co wskazuje podwójny szczyt zachorowalności przed okresem dojrzewania, a następnie w okresie okołomenopauzalnym. Pojedyncze doniesienia mówią o obniżeniu ilości receptorów androgenowych w tej dermatozie [41]. Wspomina się również o współwystępowniu LSA z pewnymi antygenami zgodności tkankowej u dzieci [42], z zakażeniem Borrelia burgdorferi [43, 44] oraz ludzkim papillomawirusem [45].
Przebieg LSA jest przewlekły i spontaniczne remisje należy raczej uważać za bezobjawową manifestację tej dermatozy, która może się pojawić ponownie w późniejszym okresie życia [42], a zmiany strukturalne powstałe w trakcie jej trwania są nieodwracalne.
Łupież liszajowaty
(pityriasis lichenoides)
Łupież liszajowaty jest rzadką dermatozą występującą w dwóch odmianach: ostrej – pityriasis lichenoides et varioliformis acuta (PLEVA) i przewlekłej – pityriasis lichenoides chronica (PLC). Pomiędzy obiema obserwuje się powiązania kliniczne i histopatologiczne. PLEVA w wielu przypadkach dotyczy młodych dorosłych, z przewagą występowania u mężczyzn, natomiast odmiana przewlekła jest częstsza niż ostra, a 20% przypadków dotyczy dzieci [15]. Rumieniowe grudki (fot. 5.), zlokalizowane głównie na tułowiu, mogą mieć w PLEVA charakter krwotoczny, pęcherzykowy lub nekrotyczny, a cofając się, pozostawiają blizny oraz pozapalne zmiany pigmentacji. Wykwity pokryte są drobną łuską, która w postaci przewlekłej po kilku tygodniach pozostawia po sobie charakterystyczny objaw kliniczny – grubą, ostro odgraniczoną, pojedynczą łuskę w kształcie czapeczki (objaw opłatka). PLEVA ustępuje w ciągu tygodni lub miesięcy, natomiast łupież liszajowaty przewlekły może się utrzymywać latami.
W badaniu histopatologicznym PLEVA wydaje się być prototypową chorobą o cechach limfocytowego zapalenia naczyń. Stwierdza się rozlane, okołonaczyniowe nacieki złożone z limfocytów i histiocytów, egzocytozę erytrocytów, zwyrodnienie siateczkowate oraz martwicę naskórka. Zmiany te są nieco mniej nasilone w PLC, a okołonaczyniowe limfocyty mają tendencję do tworzenia lichenoidowego układu wzdłuż granicy skórno-naskórkowej. W PLEVA badania immunofluorescencyjne mogą wykazać złogi immunoglobulin i składników dopełniacza w strefie błony podstawnej wokół naczyń, a w PLC także wzdłuż strefy błony podstawnej.
W etiopatogenezie łupieżu liszajowatego, która pozostaje niewyjaśniona, postuluje się rolę infekcji ogniskowych. Niektórzy autorzy twierdzą, że PLC, a zwłaszcza PLEVA można by zaliczyć do spektrum klonalnych T-komórkowych skórnych schorzeń limfoproliferacyjnych [46, 47], za czym mógłby przemawiać udokumentowany fakt rozwoju chłoniaka u dziecka po zdiagnozowaniu PLEVA [48].
Niekiedy w typowych klinicznie przypadkach PLEVA diagnostyka różnicowa staje się trudniejsza, gdy stwierdza się obecność atypii limfocytów, co upodabnia tę dermatozę do lymphomatoid papulosis. Odróżnienie tych 2 jednostek jest istotne ze względu na wyższy odsetek konwersji w proces złośliwy w przypadku lymphomatoid papulosis [49, 50].
Liszajopodobne zapalenie skóry
z pocierania
(frictional lichenoid dermatitis)
Ten liszajopodobny wysiew grudkowy, występujący głównie u chłopców w 1. dekadzie życia, jest jednostką o niewyjaśnionej etiologii, której przyczyną jest najczęściej wysuszenie i pocieranie skóry. Zmiany w postaci licznych, małych grudek o perłowym połysku i barwie od bladej do jasnoczerwonej lokalizują się w miejscach narażonych na uszkodzenia mechaniczne – łokciach, kolanach, pośladkach i grzbietach dłoni [15]. Pomimo nieobecności świądu, istnieją doniesienia, że dermatozę tę spotyka się częściej u dzieci ze skazą atopową lub dodatnim wywiadem atopowym w rodzinie [51]. Z powodu charakterystycznego obrazu klinicznego badanie histopatologiczne wykonuje się rzadko, a zmiany w materiale biopsyjnym są niespecyficzne: obserwuje się hiperkeratozę i akantozę w naskórku oraz nacieki z limfocytów w powierzchownej warstwie skóry właściwej.
Liszajowate plamicze zapalenie skóry (purpuric pigmented lichenoid
Dermatitis – PPLD)
Liszaj złocisty (lichen aureus)
Obie powyższe jednostki zalicza się do barwnikowych dermatoz plamiczych, w których charakterystycznymi wykwitami są zmiany krwotoczne, w postaci czerwonobrązowych plam z drobnymi wybroczynami na obwodzie i widocznymi zgrupowaniami wielobocznych grudek lokujących się w obrębie plam w PPLD (zazwyczaj symetrycznie – uda, tułów, ramiona) oraz na obwodzie, w przypadku liszaja złocistego (często jednostronnie – dystalna część kończyn dolnych, skóra brzucha) [52–54], którego nazwa zdaje się pochodzić od charakterystycznego złotawego lub miedzianego zabarwienia grudek.
Podstawowym zjawiskiem w patogenezie PPLD oraz liszaja złocistego, podobnie jak w przypadku innych plamiczych dermatoz barwnikowych, jest wynaczynienie erytrocytów mikrokrążenia skórnego. Dlatego w etiopatogenezie tych schorzeń bierze się pod uwagę 2 czynniki: wzmożone ciśnienie w naczyniu, będące wynikiem jego niewydolności, oraz wzmożoną przepuszczalność ścian naczyń [11]. Istnieją doniesienia o znaczeniu niektórych leków w prowokacji powstawania PPLD i liszaja złocistego [55, 56]. Mimo że urazu nie uważa się za czynnik sprawczy wystąpienia liszaja złocistego, istnieją pojedyncze doniesienia o związku jego pojawienia się z urazem [57].
W obrazie histologicznym dominują pasmowate nacieki limfocytowe, niewnikające do naskórka, z proliferacją naczyń i krwotokami. W liszaju złocistym często obecna jest strefa Grenza prawidłowej warstwy brodawkowatej skóry właściwej. Często w obrazie dominują złogi hemosyderyny. Nie występują zmiany typowe dla liszaja płaskiego.
Liszaj kolczysty (lichen spinulosus)
Jednostka ta jest odmianą rogowacenia mieszkowego, czasem uważana jest za jego odmianę kolczystą. Typowymi zmianami są owalne lub okrągłe ogniska zaczopowanych mieszków włosowych o lokalizacji akralnej, w odróżnieniu od rogowacenia mieszkowego (keratosis pilaris), występującego częściej i umiejscawiającego się głównie na bocznych powierzchniach ramion, ud i podudzi oraz na pośladkach. W liszaju kolczystym nie obserwuje się zależności przebiegu od pór roku, jak to jest w rogowaceniu mieszkowym, a wspólną cechą obu jednostek wydaje się być często obserwowane współistnienie atopii [11].
W związku z charakterystycznym obrazem klinicznym wykonywanie biopsji ze zmian nie jest potrzebne. Obraz histopatologiczny jest podobny jak w rogowaceniu mieszkowym i łupieżu czerwonym mieszkowym – obecne są rozszerzone mieszki włosowe z czopami rogowymi.
W etiopatogenezie liszaja kolczystego wspomina się jego rodzinne występowanie, co może wskazywać na tło genetyczne [58], jednak etiologia tej dermatozy pozostaje niewyjaśniona [59].
Liszajopodobne osutki polekowe
(lichenoid drug eruptions)
Zmiany o typie osutek liszajowatych, klinicznie identycznych z liszajem płaskim, spotyka się w przypadku reakcji polekowych na wiele stosowanych ogólnie preparatów, głównie u osób dorosłych (fot. 6.). Niektóre z nich wymieniono w tab. 3. [11]. Inne substancje, m.in. nikiel, złoto, środki stosowane do wywoływania filmów czy materiały do wypełnień stomatologicznych, mogą prowokować pojawienie się osutki liszajowatej na drodze kontaktowej [60]. Zmiany na błonach śluzowych w przypadku liszajopodobnych osutek polekowych należą do rzadkości, a lokalizacja grudek na skórze z zaoszczędzeniem powierzchni zgięciowej nadgarstków jest nieco odmienna niż w liszaju płaskim.
W większości przypadków obraz mikroskopowy nie jest pomocny. Elementem różnicującym z liszajem płaskim może być obecność eozynofilów [11].
Przewlekła choroba przeszczep przeciw gospodarzowi (chronic GVHD)
Wśród objawów przewlekłej GVHD, występującej ponad 100 dni od przeszczepu, zazwyczaj szpiku kostnego, charakterystyczne jest występowanie osutki grudkowej, zmian paznokciowych oraz czasem nadżerek na błonach śluzowych jamy ustnej i języka. Grudki liszajopodobne, często na podłożu rozlanych zmian poikilodermicznych (fot. 7.), w obrazie histopatologicznym przypominają zmiany widywane w liszaju płaskim, a podobieństwo kliniczne umożliwia pomyłkę diagnostyczną.
Rogowacenie liszajowate przewlekłe (keratosis lichenoides chronica – KLC)
Jest to niezmiernie rzadka, przewlekła i postępująca dermatoza, mogąca występować u dzieci [61], przez niektórych autorów uznawana za odmianę liszaja płaskiego. Za klasyczne wykwity uważa się tu hiperkeratotyczne grudki liszajowate, rogowacenie plackowate oraz łuszczycopodobne ogniska złuszczania, sugerujące rozpoznanie łojotokowego zapalenia skóry lub tocznia rumieniowatego, jeśli lokalizują się na twarzy. Obserwuje się czasem zmiany podobne do aft na śluzówkach jamy ustnej a także zaburzenia ze strony narządu wzroku (blepharitis, keratoconjunctivitis).
Obraz histopatologiczny poszczególnych zmian może być różny, a w przypadku grudek jest niezmiernie podobny do liszaja płaskiego. Dlatego też niemożliwe jest postawienie rozpoznania na podstawie pojedynczej biopsji bez zebrania wywiadu.

Oprócz wymienionych powyżej jednostek chorobowych, zmiany liszajowate spotyka się również w przebiegu innych schorzeń, np. sarkoidozy skórnej. Szacuje się, że 1 do 2% wszystkich przypadków tej choroby mogą stanowić zmiany określane jako sarkoidoza liszajowata (lichenoid sarcoidosis) [62]. U dzieci poniżej 6. roku życia wyróżnia się tzw. sarkoidozę wieku przedszkolnego, charakteryzującą się zajęciem stawów, skóry i oczu, z zaoszczędzeniem płuc oraz węzłów chłonnych. Zmiany w postaci żółtawych, lichenoidalnych grudek, mających tendencję do grupowania się w owalne lub okrągłe ogniska, mogą być zlokalizowane lub uogólnione, obejmując twarz i kończyny [63].
Również w przebiegu gruźlicy może pojawić się lichenoidowa reakcja skórna, dotycząca najczęściej dzieci z zespołem pierwotnym, określana jako toczeń skrofuliczny (lichen scrofulosorum) [64]. Grudki o zabarwieniu od cielistego do żółtoczerwonobrązowego najczęściej lokalizują się na bocznych powierzchniach tułowia. Obraz histopatologiczny cechuje się obecnością struktury tuberkuloidowej w okolicy okołomieszkowej [15].
Podobne klinicznie zmiany, które nie wykazują tendencji do grupowania, spotyka się w szkorbucie – lichen scorbuticu. Mogą być one również wynikiem zapalnej infekcji dermatofitowej. Wówczas określa się je jako lichen trichophyticus, stanowiący reakcję typu id wywołaną przez grzyby.
Liszaj amyloidowy (lichen amyloidosus), będący odmianą pierwotnej skrobiawicy skóry, charakteryzuje się obecnością bardzo swędzących, grudkowych wykwitów, zlokalizowanych na przedniej powierzchni podudzi. Lekko spłaszczone grudki o zabarwieniu od różowego do czerwonobrunatnego połyskują liszajowato i mogą być pokryte łuską, tworząc hiperkeratotyczne, a nawet brodawkowate ogniska, co upodabnia je do przerosłego liszaja płaskiego, jednak choroba dotyczy głównie osób dorosłych.
Podsumowanie
Lista chorób, w których występują małe, często swędzące grudki, jest bardzo długa, a ich odróżnienie nierzadko stanowi problem w praktyce lekarza dermatologa. Zazwyczaj rozpoznanie udaje się ustalić dzięki skupieniu się na cechach charakterystycznych różnych osutek liszajowatych, dokładnemu wywiadowi chorobowemu oraz skrupulatnemu badaniu fizykalnemu. Niejednokrotnie biopsja ze zmian i badanie histopatologiczne są nieodzownymi elementami diagnostyki różnicowej.
Piśmiennictwo
1. Samman PD: lichen planus: an analysis of 200 cases. Trans St Johns Hosp Dermatol Soc, 1961, 46: 36-8.
2. Kumar V, Garg BR, Baruah MC, et al.: Childhood lichen planus. J Dermatol 1993, 20: 175-7.
3. Pussey WA: lichen planus in an infant less than six months old. Arch Dermatol Syph 1929, 19: 671-2.
4. Altman J, Perry HO: The variations and course of lichen planus. Arch Dermatol 1961, 84: 179-91.
5. Kanwar AJ, Handa S, Ghosh S, et al.: lichen planus in childhood: a report of 17 patients. Pediatr Dermatol 1991, 8: 288-91.
6. Milligan A, Graham-Brown RAC: lichen planus in chldren – a review of six cases. Clin Exp Dermatol 1990, 15: 340-2.
7. Nanda A, Al-Ajmi HS, Al-Sabah H, et al.: Childhood lichen planus: a report of 23 cases. Pediatr Dermatol 2001, 18: 1-4.
8. Sharma R, Maheshwari V: Childhood lichen planus: a report of fifty cases. Pediatr Dermatol 1999, 16: 345-8.
9. Black MM: lichen planus and lichenoid disorders. In: Textbook of dermatology. Champion RJ, Burton JL, Burns DA (eds) 6th ed. Oxford: Blackwell Science 1998.
10. Solomon LM, Zubkov B: lichen planus and lichen nitidus. In: Textbook of pediatric dermatology. Harper J, Oranje A, Prose N (eds). 1st ed. Oxford: Blackwell Science 2000.
11. Tilly JJ, Drolet BA, Esterly NB: Lichenoid eruptions in children. J Am Acad Dermatol 2004, 51: 606-24.
12. Jabłońska S: Choroby skóry. PZWL, Warszawa 1980, 173-5.
13. Jabłońska S, Chorzelski T: Histopatologia skóry. PZWL, Warszawa 1965, 68-72.
14. Gwieździński Z, Wankiewicz A: Dermatozy rumieniowo-grudkowe. W: Dermatologia pediatryczna. Miklaszewska M, Wąsik F (red). Volumed, Wrocław 1999.
15. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH, et al.: Dermatologia. Czelej, Lublin 2002.
16. Miedziński F: Dermatologia. PZWL, Warszawa 1982, 634-40.
17. Pinkus F: Uber eine neue knochtenformigehauteruption: lichen nitidus. Arch Dermatol Syph 1907, 85: 11-36.
18. Coulson IH, Marsden RA, Cood MG: Purpuric palmar lichen nitidus – an unusual though distinctive eruption. Clin Exp Dermatol 1998, 13: 347-9.
19. Munro CS, Cox NH, Marks JM, et al.: Lichen nitidus presenting as palmo – plantar hyperkeratosis and nail dystrophy. Clin Exp Dermatol 1993, 18: 381-3.
20. Kellet JK, Beck MH: Lichen nitidus associated with distinctive nail changes. Clin Exp Dermatol 1984, 9: 201-4.
21. Natarajan S, Dick DC: Lichen nitidus associated with nail changes. Int J Dermatol 1986, 25: 461-2.
22. Pinkus H, Shair HM: Koebner phenomenon in lichen nitidus. Arch Dermatol Syph 1952, 65: 82.
23. Kawakami T, Soma Y: Generalized lichen nitidus appearing subsequent to lichen planus. J Dermatol 1995, 22: 434-7.
24. Smoller BR, Flynn TC: Immunohistochemical examination of lichen nitidus suggests that it is not a localised papular variant of lichen planus. J Am Acad Dermatol 1992, 27: 232-6.
25. Kato N: Familial lichen nitidus. Clin Exp Dermatol 1995, 20: 336-8.
26. Marks R, Wilson Jones E: Familial lichen nitidus: the simultaneous occurence of lichen nitidus in brothers. Trans St Johns Hosp Dermatol Soc 1970, 56: 165-7.
27. Lestringant G, Piletta P, Feldmann R, et al.: Coexistence of atopic dermatitis and lichen nitidus in three patients. Dermatol 1996, 192: 171-3.
28. Kano Y, Shiohara T, Yagita A, et al.: Erythema nodosum, lichen planus and lichen nitidus in Crohn’s disease: report of a case and anlysis of T cell receptor V gene expression in the cutaneous and intestinal lesions. Dermatol 1995, 190: 59-63.
29. Bercedo A, Cabero MJ, Garcia-Consuegra J, et al.: Generalized lichen nitidus and juvenile chronic arthritis: an undescribed association. Pediatr Dermatol 1999, 16: 406-7.
30. Gianotti R, Restano L, Grimalt R, et al.: Lichen striatus – a chameleon: a histopathological and immunohistological study of 41 cases. J Cutan Pathol 1995, 22: 18-22.
31. Taieb A, El Youbi A, Grosshans E: Lichen striatus: a Blaschko linear acquired inflammatory skin eruption (BLAISE). J Am Acad Dermatol 1991, 25: 637-42.
32. Kennedy D, Rogers M: Lichen striatus. Pediatr Dermatol, 1996, 13: 95-99.
33. Rubio FA, Robayna G, Herranz P, et al.: Linear lichen planus end lichen striatus: is there an intermediate form between these conditions? Clin Exp Dermatol 1997, 22: 61-2.
34. Herd RM, McLaren KM, Alridge RD: Linear lichen planus and lichen striatus – opposite ends of a spectrum. Clin Exp Dermatol 1993, 18: 335-7.
35. Por A, Tay YK, Giam YC: Pruritic linear eruption in child. Arch Dermatol 2001, 137: 85-90.
36. Stefanato CM, Goldber LJ, Andersen WK, et al.: Gianotti – Crosti syndrome presenting as lichenoid dermatitis. Am J Dermatopathol 2000, 22: 162-5.
37. Murphy LA, Buckley C: Gianotti-Crosti syndrome in an infant following immunization. Pediatr Dermatol 2000, 17: 225-6.
38. Tay YK: Gianotti-Crosti syndrome following immunization. Pediatr Dermatol 2001, 18: 262.
39. Gahan E: Hallopeau’s communicationson lichen sclerosus et atrophicus. Arch Dermatol Syph 1954, 69: 435-7.
40. Loenig-Baucke V: Lichen sclerosus et atrophicus in children. Am J Dis Child 1991, 145: 1058-61.
41. Clifton MM, Garner IB, Kohler S, et al.: Immunohistochemical evaluation of androgen receptors in genital and extragenital lichen sclerosus: evidence for loss of androgen receptors in lesional epidermis. J Am Acad Dermatol 1999, 41: 43-6.
42. Powell J, Wojnarowska F: Childhood vulvar lichen sclerosus: an increasingly common problem. J Am Acad Dermatol 2001, 44: 803-6.
43. Fujiwara H, Fujiwara K, Hashimoto K, et al.: Detection of Borrelia burgdorferi DNA in morphea and lichen sclerosus et atrophicus tissues of german and Japanese but not of US patients. Arch Dermatol 1997, 133: 41-4.
44. Aberer E, Schmidt BL, Breier F, et al.: Amplification of DNA of Borrelia burgdorferi in urine samples of patients with granuloma annulare and lichen sclerosus et atrophicus. Arch Dermatol 1999, 135: 210-20.
45. Drut MR, Gomez MA, Drut R, et al.: Human papillomavirus is present in some cases of childhood penile lichen sclerosus: an in sity hybridization and SP – PCR study. Pediatr Dermatol 1998, 15: 85-90.
46. Shieh S, Mikkola DL, Wood GS: Differentiation and clonality of lesional lymphocytes in pityriasis lichenoides chronica. Arch Dermatol 2001, 137: 305-8.
47. Dereure O, Levi E, Kadin ME: T – cell clonality in pityriasis lichenoides et varioliformis acuta: a heteroduplex analysis of 20 cases. Arch Dermatol 2000, 136: 1483-6.
48. Fortson JS, Schroeter AL, Esterly NB: Cutaneous T – cell lymphoma (parapsoriasis en plaques): an association with pityriasis lichenoides et varioliformis acuta in young children. Arch Dermatol 1990, 126: 1449-53.
49. Panhans A, Bodemer C, Macinthyre E, et al.: Pityriasis lichenoides of childhood with atypical CD30 – positive cels and clonal T – cell receptor gene rearrangements. J Am Acad Dermatol 1996, 35: 489-90.
50. Cerroni L: Lymphomatoid papulosis, pityriasis lichenoides et varioliformis acuta and anaplastic large – cell (Ki-1+) lymphoma. J Am Acad Dermatol 1997, 37: 287.
51. Patrizi A, Di Lernia V, Ricci G: Atopic background of a reccurent papular eruption of childhood (frictional lichenoid eruption). J Am Acad Dermatol 1990, 7: 111-5.
52. Patrizi A, Neri I, Marini R, et al.: Lichen aureus with uncommon features in a child. Pediatr Dermatol 1996, 13: 173.
53. Rubio FA, Robayna G, Herranz P, et al.: Abdominal lichen aureus in a child. Pediatr Dermatol 1997, 14: 411.
54. Gelmetti C, Cerri D, Grimalt R: Lichen aureus in childhood. Pediatr Dermatol 1991, 8: 280-3.
55. Tsao H, Lerner LH: Pigmented purpuric eruption associated with injection medroxyprogesterone acetate. J Am Acad Dermatol 2000, 43: 308-10.
56. Inui S, Itami S, Yoshikawa K: A case of lichenoid purpura possibly caused by diltiazem hydrochloride. J Dermatol 2001, 28: 100-2.
57. Ruiz-Esmenjaud J, Dahl MV: Segmental lichen aureus: onset associated with trauma and puberty. Arch Dermatol 1998, 124: 1572-4.
58. Meyer D, Stolp A, Knapp A: Uber eine Familie mit Keratosis follicularis spinulosa bei vermutlich dominanten Erbgang. Dermatol Wochenschr 1965, 151: 201-6.
59. Friedman SJ: Lichen spinulosus: clinicopathologic review of thirty – five cases. J Am Acad Dermatol 1990, 22: 261-4.
60. Halevy S, Shai A: Lichenoid drug eruptions. J Am Acad Dermatol 1993, 29: 249-55.
61. Patrizi A, Neri I, Passarini B, et al.: Keratosis lichenoides chronica: a pediatric case. Dermatol 1995, 191: 264-7.
62. Pinkus H: How useful is biopsy in a lichenoid reaction? Cutis 1977, 20: 651-8.
63. Georgouras K, Kocsard E: Micropapular sarcoidal facial eruption in a child. Acta Derm Venereol 1978, 58: 433-6.
64. Smith NP, Ryan TJ, Sanderson KV, et al.: Lichen scrofulosorum: a report of four cases. Br J Dermatol 1976, 4: 319-25.