Otyłość – podstawowy element zespołu metabolicznego

Otyłość typu centralnego (śródbrzuszna, wisceralna) jest głównym zaburzeniem leżącym u podstaw rozwoju zespołu metabolicznego (ZM). U chorych z otyłością brzuszną obserwuje się zwiększenie poziomu wolnych kwasów tłuszczowych (WKT) w surowicy i zaburzenia ich metabolizmu. W konsekwencji prowadzi to do rozwoju dyslipidemii, insulinooporności, uszkodzenia komórek β trzustki oraz dysfunkcji śródbłonka. Ponadto w tkance tłuszczowej produkowanych jest wiele biologicznie czynnych substancji (adipokin), wykazujących przede wszystkim właściwości prozapalne, co nasila ww. zjawiska i tym samym stanowi główne ogniwo łączące otyłość z rozwojem choroby niedokrwiennej serca (ChNS). Adipocyty produkują także wiele różnych enzymów biorących udział w syntezie i metabolizmie hormonów steroidowych. Wyniki ostatnich badań wskazują, iż produkowana w dużych ilościach przez adipocyty tkanki trzewnej dehydrogenaza 11b-hydroksysteroidowa typu 1 (11b-HSD-1), biorąca udział w lokalnej produkcji kortyzolu, może także odgrywać rolę w rozwoju ZM. Otyłość centralna leży u podstaw zaburzeń metabolicznych obserwowanych w ZM, dlatego też zapobieganie i leczenie jej stanowi główny cel profilaktyki rozwoju cukrzycy oraz ChNS.

Obesity, in particular central or intra-abdominal (visceral), is the key feature of the metabolic syndrome (MS). In patients with central obesity, an increase in serum free fatty acids (FFA) is observed together with the dysregulation of their metabolism. This in turn leads to the development of dyslipidaemia, insulin resistance, pancreatic cell damage and endothelial dysfunction. Additionally, several biologically active substances are produced in the fat tissue (adipokines). Most of them, by exerting proinflammatory effects, further deteriorate the above-mentioned processes and are regarded as a pathogenetic link between obesity and the development of coronary heart disease (CHD). Adipocytes also produce a vast number of enzymes which take part in steroid hormone synthesis. Recent data have shown that 11b-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11b-HSD-1), which takes part in local cortisol production, can also have an impact on the development of MS. In summary, central obesity plays a pivotal role in the development of MS and therefore its treatment should be the key target in the prevention of diabetes and CHD development.