Wprowadzenie
Reakcje fotoalergiczne to reakcje nadwrażliwości inicjowane przez swoistą reakcję immunologiczną na substancje, w których powstaniu (lub aktywacji) bierze udział światło widzialne lub ultrafioletowe. Przedrostek „foto” odnosi się do mechanizmu powstawania/aktywacji substancji uczulającej, a nie dalszego przebiegu swoistej reakcji immunologicznej. Mechanizmy reakcji fotoalergicznych są takie same, jak w przypadku „klasycznych” alergii. Do kręgu fotoalergicznych chorób skóry należy pokrzywka słoneczna (typ I reakcji alergicznej) oraz fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry (synonim: fotoalergiczny wyprysk kontaktowy, typ IV).
Pokrzywka słoneczna
Pokrzywka słoneczna (solar urticaria – SU) stanowi ok. 2% wszystkich chorób skóry z nadwrażliwością na światło. Choroba może rozpocząć się w każdym wieku, a wśród chorych przeważają kobiety (70%). U podłoża SU leży natychmiastowa reakcja IgE-zależna. Promieniowanie o odpowiedniej długości fali dostarcza energii niezbędnej do konwersji proalergenu w alergen. Proalergenem jest zwykle autologiczne białko surowicy, rzadziej substancja egzogenna, np. lek. W surowicy zidentyfikowano autologiczne proalergeny o wielkości cząsteczki 25–45 oraz 300–1000 kD, które mogą ulegać fotoaktywacji również in vitro. W zależności od swoistości osobniczej proalergenu SU dzieli się na dwa typy – w typie I proalergen jest swoisty dla danego chorego, natomiast w typie II proalergen obecny jest również u osób zdrowych. W zależności od właściwości proalergenu reakcję fotochemiczną może inicjować promieniowanie UVA, światło widzialne, rzadziej UVB, a w wyjątkowych przypadkach również promieniowanie podczerwone. Związanie alergenu z IgE znajdującym się na powierzchni mastocytów skórnych prowadzi do ich degranulacji z wydzieleniem histaminy i innych mediatorów reakcji alergicznej. Leki przeciwhistaminowe są skuteczne u 2/3 chorych na SU. Antyhistaminiki nie blokują jednak powstawania rumienia skórnego, co sugeruje w procesie chorobowym udział również innych mediatorów, takich jak leukotrien C4, acetylocholina, substancja P oraz czynnik aktywacji trombocytów PAF.
Podejrzenie SU nasuwa wywiad, w którym pacjent podaje:
1) występowanie świądu, rumienia oraz bąbli w miejscach eksponowanych na promieniowanie (głównie okolice odsłonięte lub przykryte cienkim, jasnym ubraniem),
2) pojawianie się dolegliwości i wykwitów skórnych w ciągu kilku, kilkudziesięciu minut od ekspozycji (czas ten może być dłuższy w SU opóźnionej),
3) ustępowanie dolegliwości w ciągu kilku, kilkunastu godzin (zwykle następnego dnia pacjent budzi się już bez objawów chorobowych).
Rozpoznanie ustala się na podstawie fototestów z autologiczną surowicą lub podejrzewanym czynnikiem egzogennym, z następowym naświetleniem badanego miejsca odpowiednią dawką promieniowania UV lub widzialnego.
Leczenie SU obejmuje:
1) unikanie alergenu (możliwe w przypadku SU egzogennej) – w większości przypadków alergen powstaje z endogennego proalergenu, a karencja nie jest możliwa; w najcięższych przypadkach podejmuje się próby plazmaferezy;
2) unikanie promieniowania prowokującego, które jest skutecznym sposobem zapobiegania powstawaniu zmian, jednak stosunkowo uciążliwym i wymagającym dużej dyscypliny ze strony pacjenta; chorzy na pokrzywkę słoneczną nie powinni przebywać na otwartej przestrzeni w godzinach intensywnego nasłonecznienia, szczególnie w okresie letnim; wychodząc na zewnątrz, powinni ubierać się w ciemne ubrania z nieprzepuszczalnych tkanin, mieć długie rękawy i spodnie, ręce chronić rękawiczkami, twarz smarować filtrem dobranym stosownie do zakresu promieniowania prowokującego zmiany, zakładać duże, ciemne okulary przeciwsłoneczne oraz kapelusz z szerokim rondem; próg wrażliwości na promieniowanie jest cechą indywidualną – niektórzy pacjenci są w stanie spędzać krótkie okresy na otwartej przestrzeni, podczas gdy inni będą mieli natychmiastowy nawrót nawet przy maksymalnym zabezpieczeniu;
3) antyhistaminiki – są one skuteczne w ok. 2/3 przypadków SU, prowadząc do wyraźnej poprawy lub całkowitego ustąpienia objawów; wynika to z faktu, że SU zalicza się do reakcji natychmiastowej, w której osiową rolę odgrywa histamina; zwykle potrzebne są stosunkowo duże dawki; pomocne może być także skojarzenie blokerów receptora H1 z lekami anty-H2 (np. cymetydyna, ranitydyna).
Rokowanie: Pokrzywka słoneczna jest chorobą przewlekłą, a ekspozycja na słońce może prowokować jej nawroty. U części chorych z czasem dochodzi do jej ustąpienia.
Fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry
Fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry (photoallergic contact dermatitis – PACD) to choroba zaliczana do typu IV reakcji alergicznych w klasycznym podziale Gella i Coombsa. Fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry występuje częściej, niż się potocznie sądzi – każdy dermatolog i alergolog spotyka w swojej praktyce przypadki tej choroby. Niestety, wiele przypadków pozostaje nierozpoznanych, gdyż lekarze poprzestają na rozpoznaniu „uczulenia na słońce” i nieskutecznym w tym przypadku leczeniu antyhistaminikami, bez ustalenia mechanizmu choroby. Tymczasem wyniki systematycznych badań pokazują, że PACD stanowi 8% wszystkich przypadków nadwrażliwości na światło słoneczne („alergii na słońce”). Uczulający hapten w PACD powstaje w reakcji fotochemicznej wymagającej dostarczenia z zewnątrz energii w postaci fotonu. Zwykle nośnikiem energii jest promieniowanie ultrafioletowe. Wskutek fotoaktywacji dochodzi w skórze do przekształcenia substancji wyjściowej w uczulający hapten. Dalsze procesy przebiegają jak w „klasycznym” alergicznym kontaktowym zapaleniu skóry. Zmiany zapalne skóry pojawiają się zwykle po 24–48 godz. od ekspozycji na fotohapten i promieniowanie oraz są zlokalizowane głównie na obszarach skóry narażonej na oba czynniki.
Podejrzenie PACD może nasuwać mniejsze nasilenie w okolicach zacienionych: oczodołach, pod brodą, za uszami, a także w głębszych zmarszczkach. Za reakcją fotoalergiczną przemawia także występowanie zmian zapalnych w obecności określonych substancji na skórze (kosmetyków, perfum itd.).
Rozpoznanie fotoalergii kontaktowej wymaga stosownej modyfikacji testów płatkowych, polegającej na ekspozycji skóry nie tylko na podejrzane substancje, ale także na promieniowanie ultrafioletowe. Z tego powodu zestaw testowanych substancji zakłada się podwójnie, przy czym jedną serię po 48 godz. poddaje się naświetleniu promieniowaniem ultrafioletowym, zwykle UVA w dawce 5 J/cm2. Dodatni odczyn po stronie naświetlanej przy jednoczesnym ujemnym odczynie po stronie nienaświetlanej potwierdza obecność fotoalergii. Wśród klinicznie istotnych fotohaptenów przeważają środki bakteriobójcze (konserwanty), perfumy, kosmetyki, leki ogólne i miejscowe. Stosunkowo często dochodzi jednak do fotoalergii na filtry słoneczne, co może wydać się paradoksem. Przechwytywanie energii fotonu przez cząsteczki filtru zwiększa jednak ich reaktywność chemiczną i biologiczną. Z tego powodu Europejskie Towarzystwo Wyprysku Kontaktowego u każdej osoby z podejrzeniem fotoalergii zaleca rutynowe testowanie z serią filtrów słonecznych.
Diagnostyka różnicowa obejmuje wyprysk fototoksyczny (częsta choroba), za którym przemawia szybsze wystąpienie zmian zapalnych (minuty, godziny, niekiedy dłużej), obecność zmian rumieniowych i pęcherzowych oraz częste występowanie przebarwień pozapalnych. W wyprysku powietrznopochodnym nie stwierdza się zaoszczędzenia okolic zacienionych, wręcz przeciwnie – w okolicach oczodołów oraz fałdów i zmarszczek stan zapalny jest zwykle bardziej nasilony.
Leczenie fotoalergicznego wyprysku kontaktowego:
1) unikanie alergenu, o ile jest możliwe, stanowi najbardziej skuteczną i bezpieczną metodę leczenia tego schorzenia; warunkiem jest identyfikacja odpowiedzialnego czynnika (czynników) i konsekwentne unikanie narażenia; podstawą identyfikacji odpowiedzialnych fotoalergenów są fototesty płatkowe;
2) fotoprotekcja – może ona przynieść znaczne korzyści, o ile chory nie jest uczulony na składniki danego kremu ochronnego; zaleca się wykonanie fototestów płatkowych z planowanymi środkami ochronnymi przed ich zastosowaniem;
3) leczenie farmakologiczne – jest ono podobne, jak w „klasycznym” alergicznym kontaktowym zapaleniu skóry; w ostrej postaci choroby stosuje się krótko (1–2 tyg.) silne kortykosteroidy w postaci emulsji, roztworu lub żelu; w fazie wysiękowej zapalenia skóry łatwo dochodzi do nadkażenia bakteryjnego lub drożdżakowego, w związku z czym konieczne może być leczenie antybiotykami, antymikotykami lub roztworami antyseptycznymi; w zapaleniu przewlekłym stosuje się słabsze steroidy, zaleca się ponadto stosowanie terapii naprzemiennej z preparatami natłuszczającymi; miejscowe inhibitory kalcyneuryny mają działanie zbliżone do kortykosteroidów średniej mocy, jednak nie obserwuje się niektórych działań typowych dla steroidów (np. atrofii skóry); bardzo ważne jest natłuszczanie skóry, które wywiera działanie ochronne (zmniejsza penetrację niektórych czynników drażniących), hamuje ucieczkę wody z naskórka oraz sprzyja odbudowie bariery naskórkowej.
Rokowanie: Można spodziewać się nawrotów przy każdorazowej ekspozycji na fotohapten i promieniowanie przez wiele lat. Obserwuje się ponadto przejście fotoalergicznego kontaktowego zapalenia skóry w inne przewlekłe fotodermatozy.
Podsumowanie
Przeprowadzenie starannej diagnostyki w kierunku fotoalergii i ustalenie prawidłowego rozpoznania rozszerza spektrum możliwości terapeutycznych, a ponadto pozwala pacjentowi unikać wykrytych czynników prowokujących. Z tego powodu każdy przypadek „alergii na słońce” wymaga intensywnej diagnostyki w kierunku reakcji fotoalergicznych.
Piśmiennictwo
1. Bruynzeel DP, Ferguson J, Andersen K, et al.; European Taskforce for Photopatch Testing. Photopatch testing: a consensus methodology for Europe. J Eur Acad Dermatol Venereol 2004; 18: 679-82.
2. Śpiewak R. Patch testing for contact allergy and allergic contact dermatitis. Open Allergy J 2008; 1: 42-51.
3. Śpiewak R. Choroby fotoalergiczne – diagnostyka i leczenie. Alergol Immunol 2008; 5: 101-5.
4. Śpiewak R. Fotodermatozy, czyli choroby skóry prowokowane przez światło. Kosmetyka Profesjonalna 2009; 3: 42-6.
5. Śpiewak R. Wyprysk fotoalergiczny i fototoksyczny. Alergoprofil 2009; 5: 2-7.
