Postępy farmakoterapii – możliwości modyfikacji metabolizmu niedokrwionego mięśnia sercowego

Jeszcze kilkanaście lat temu sądzono, że dokładnie poznano już wszystkie podstawowe problemy związane z chorobą niedokrwienną mięśnia sercowego. Ówczesny stan wiedzy teoretycznej i zasady postępowania klinicznego stanowiły spójny i logiczny system tłumaczący zasadnicze elementy patogenetyczne i wskazujący na optymalne rozwiązania praktyczne. Mechanizmy odpowiedzialne za ujawnianie się poszczególnych postaci choroby niedokrwiennej serca wydawały się być zrozumiałe i bardzo proste.










Wstęp


Powszechnie przyjęty był pogląd, że zwężenie światła tętnicy wieńcowej przez blaszkę miażdżycową, w sposób proporcjonalny do stopnia ograniczenia przepływu krwi zmniejsza podaż tlenu i substancji energetycznych do mięśnia sercowego. U chorego z anginą stabilną, deficyt tlenu w komórkach mięśnia sercowego, wywołany niemożnością zaspokojenia aktualnego zapotrzebowania, indukuje zaburzenia biochemiczne odpowiedzialne za wystąpienie bólu wieńcowego. W przypadku znacznego ograniczenia perfuzji mięśnia sercowego i wzrostu deficytu tlenowego, zwłaszcza rozwijających się w krótkim czasie (np. przez zakrzep powstający na pękniętej blaszce miażdżycowej) dochodzi do zawału serca, czyli ograniczonego obszaru jego martwicy. Oczywiste jest więc, że cały problem polega na katastrofie energetycznej pozbawionej tlenu komórki mięśniowej, która ginie po przekroczeniu określonego poziomu zaburzeń metabolicznych. Prosty i logiczny wniosek wskazywał w tej sytuacji, że przywrócenie dopływu krwi po udrożnieniu tętnicy wieńcowej przy pomocy leków trombolitycznych lub mechanicznej interwencji może uratować komórki, które nie uległy jeszcze martwicy. Z tak przyjętych założeń wynikało szerokie wprowadzenie do praktyki klinicznej fibrynolitycznych i mechanicznych technik rewaskularyzacyjnych oraz farmakoterapii nastawionej na zwiększenie dopływu krwi do zagrożonego obszaru (nitraty) lub zmniejszenia zapotrzebowania na tlen (beta-blokery).
Cały ten prosty system tłumaczący etiopatogenezę zmian niedokrwiennych mięśnia sercowego zaczęły jednak stopniowo podważać szczegółowe wyniki badań eksperymentalnych, dokonywanych w laboratoriach fizjologów i biochemików. Stwierdzono np., że po przywróceniu krążenia wieńcowego do niedokrwionego uprzednio obszaru powrót czynności skurczowej części komórek przebiega z pewnym opóźnieniem. Tak więc zapewnienie odpowiedniej perfuzji i utlenowania...


Pełna treść artykułu...