Postępy w leczeniu farmakologicznym nadciśnienia tętniczego

Na przestrzeni ostatnich 5 dekad dokonał się ogromny postęp w dziedzinie farmakologicznego leczenia nadciśnienia tętniczego. O ile w latach 40. ubiegłego wieku możliwości leczenia nadciśnienia były bardzo ograniczone, to już pod koniec lat 50. pojawiły się na rynku farmaceutycznym pierwsze i bezpieczne leki hipotensyjne. Nowe możliwości terapii nadciśnienia tętniczego, jakie powstały na przestrzeni ostatnich kilkunastu lat, są wynikiem wszechstronnego podejścia i pogłębionej wiedzy o złożonej patofizjologii nadciśnienia pierwotnego. Dało to podstawy do stworzenia nowych grup leków hipotensyjnych, które w swym działaniu wpływają nie tylko na wysokość ciśnienia tętniczego, ale korygują szereg niekorzystnych zmian rozwijających się w układzie sercowo-naczyniowym w naturalnym rozwoju omawianej choroby [1–6].


W ostatnich latach prowadzone są badania nad farmakologicznym oddziaływaniem na różne ogniwa układu renina-angiotensyna, w wyniku czego poza inhibitorami konwertazy angiotensyny uzyskano inhibitory reniny, jak również antagonistów receptorów angiotensyny II, potocznie określane sartanami. Poza losartanem – pierwszym wysoce selektywnym antagonistą receptora AT-1 – w praktyce klinicznej znalazły zastosowanie inne leki z grupy selektywnych antagonistów receptorów angiotensyny II – eprosartan, irbesartan, kandesartan, olemsartan, telmisartan, walsartan i inne [1–6].
Podkreśla się, że antagoniści receptorów angiotensyny II charakteryzują się niewielkim odsetkiem występowania objawów ubocznych, który, zdaniem niektórych autorów, jest porównywalny z placebo. Stanowi to niewątpliwy postęp w farmakoterapii nadciśnienia tętniczego, co w dużym stopniu przyczynia się do poprawy skuteczności leczenia nadciśnienia tętniczego [4, 7, 8].
Badania doświadczalne i kliniczne wskazują również, że w toku podawania omawianej grupy leków dochodzi do wzrostu aktywności reninowej osocza i angiotensyny II oraz obniżenia stężenia aldosteronu w osoczu. Przewlekłe podawanie antagonistów receptorów angiotensyny II prowadzi do wzrostu stężenia naczyniorozszerzająco działającej angiotensyny w osoczu [1–7]. Wyrażany jest ponadto pogląd, że zwiększone ilości krążącej w osoczu angiotensyny II, pobudzając receptor AT-2, wywierają działanie antymitogenne i zwiększają wydzielanie tlenku azotu. Wydaje się jednak, że przypuszczenia te muszą być w pełni potwierdzone przez...


View full text...