ISSN: 1505-8409
Przewodnik Lekarza/Guide for GPs
Bieżący numer Archiwum O czasopiśmie Suplementy Bazy indeksacyjne Kontakt Zasady publikacji prac
4/2004
vol. 7
 
Poleć ten artykuł:
Udostępnij:
streszczenie artykułu:

Postępy w taktyce i metodyce farmakologicznego leczenia cukrzycy typu 2

Anna Czech
,
Jan Tatoń

Przew Lek 2004; 4: 63-80
Data publikacji online: 2004/05/12
Pełna treść artykułu Pobierz cytowanie
 





Farmakologiczne leczenie cukrzycy jest przedmiotem ciągłych przeobrażeń i udoskonaleń pod wpływem dowodów naukowych, dostarczanych przez liczne badania. Wszystkie one mają na celu osiąganie coraz ambitniejszych celów leczenia, a wśród nich szczególnie prewencję powikłań naczyniowych i neurologicznych.



Kliniczne cele leczenia

Za główne kliniczne cele leczenia hipoglikemizującego cukrzycy należy uznać:
· uwolnienie chorego od dolegliwości i uzyskanie jakości życia zapewniającej odczuwanie własnej wartości oraz indywidualnej i społecznej satysfakcji,
· skuteczne zapobieganie ostrym i przewlekłym powikłaniom tej choroby,
· eliminację inwalidztwa, zwiększenie sprawności i normalizację stylu życia,
· osiągnięcie przez chorych na cukrzycę długości życia odpowiadającej średniemu okresowi życia w populacji ogólnej, do której należą.

Cele leczenia można też ująć w sposób patofizjologiczny.
Patofizjologiczne cele leczenia
Nadrzędnym celem leczenia cukrzycy typu 2 jest przedłużenie średniego okresu życia chorych do wartości charakteryzującej populację ogólną, w połączeniu z istotną poprawą jego jakości. Osiągnięcie tego celu jest możliwe przez skuteczne zapobieganie przewlekłym powikłaniom cukrzycy, za pomocą intensywnego wyrównywania zaburzeń metabolicznych. Jak wnika z wielu prospektywnych, randomizowanych badań klinicznych, wymaga to przede wszystkim stosowania takiego leczenia hipoglikemizującego, aby powstał stan prawie normoglikemii. Takie właśnie postępowanie określa się mianem leczenia intensywnego. Hiperglikemia stanowi bowiem podstawowy, a jednocześnie poddający się korekcji czynnik, odpowiedzialny za klinicznie najważniejsze uszkodzenie czynnościowe i strukturalne, leżące u podstaw rozwoju angiopatii i nefropatii cukrzycowej, oraz jej następstw. Wynika to z toksycznego wpływu glukozy na stan czynnościowy komórek beta, różne ogniwa metabolizmu oraz biologię naczyń, a więc na wzajemne interakcje śródbłonka, płytek krwi, monocytów i miocytów ściany naczyniowej. Próg toksycznego i uszkadzającego naczynia wpływu glukozy jest niski, przyjmuje się tu wartości glikemii na czczo ok. 5,5–6,1 mmol/l (100–110 mg/dl) dla zespołów mikroangiopatii.
Za stan prawie normoglikemii można przyjąć stan, w którym stężenie glukozy na czczo nie przekracza 6,1 mmol/l (110...


Pełna treść artykułu...
© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.