Proces zapalny jako czynnik etiologiczny i rokowniczy przebiegu udaru mózgu oraz cel potencjalnych strategii leczniczych

Wstęp
Zapalenie jest naturalną reakcją obronną orga nizmu na czynniki uszkadzające jego tkanki. Jeśli jednak trwa przewlekle, może niekorzystnie wypływać na ho meostazę organizmu. Zapalenie jest nie tylko znanym od dawna czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy i jej powikłań, ale rozwija się także po uszkodzeniu tkanek mózgu w przebiegu udaru niedokrwiennego czy krwoto ku śródmózgowego, doprowadzając do jeszcze większego uszkodzenia. Ponadto w przebiegu udaru dochodzi do zaburzeń funkcji układu immunologicznego, co zwiększa ryzyko infekcji.

Przegląd piśmiennictwa
Przedmiotem wielu badań do świadczalnych i klinicznych nad udarami mózgu stały się leki, które mogą zmniejszyć ryzyko udaru poprzez hamo wanie uszkodzenia naczyń, modyfikować proces zapalany w ośrodkowym układzie nerwowym, a także przeciwdziałać ryzyku infekcji. Do takich leków należą m.in. canakinumab, ludzki rekombinowany antagonista receptora interleuki- ( ny-1, kolchicyna, fingolimod, siponimod czy natalizumab.

Wnioski
Biorąc pod uwagę wszystkie dostępne wyni ki badań, ścieżka terapeutyczna z wykorzystaniem le ków przeciwzapalnych cechuje się dużym potencjałem, jednak należy pamiętać o powikłaniach wiążących się z wywoływaną u pacjentów immunosupresją. W pracy przedstawiono przegląd piśmiennictwa dotyczącego roli procesu zapalnego w patogenezie udaru, jak również możliwości terapeutycznych.



Objective
Inflammation is the body’s natural defence mechanism against factors that damage its tissues. How ever, if it lasts chronically, it may adversely affect the body’s homeostasis. Inflammation is not only a long-known risk factor for the development of atherosclerosis and its compli cations, but also develops brain tissue damage in the course of ischemic stroke or intracerebral haemorrhage, leading to even greater damage. In addition, the immune system func tions are impaired, which increases the risk of infection.

Objective
Drugs that can reduce the risk of stroke by inhibiting vascular damage and modifying the inflammatory process in the central nervous system, in cluding counteracting the risk of infection, have become the subject of many experimental and clinical studies on strokes. Such drugs include canakinumab, human re combinant interleukin-1 receptor antagonist, colchicine, fingolimod, siponimod or natalizumab.

Conclusions
Considering all available research results, the therapeutic pathway using anti-inflammatory drugs has a high potential; however, the complications associ ated with evoked immunosuppression in patients should be kept in mind. The paper presents a review of the litera ture on the role of the inflammatory process in the patho genesis of stroke as well as related therapeutic options.