Termedia.pl
 
 
ISSN: 1505-8409
Przewodnik Lekarza/Guide for GPs
Current issue Archive About the journal Supplements Abstracting and indexing Contact Instructions for authors
2/2010
vol. 13
 
Share:
Share:
abstract:

Progress of diagnosis and therapy in urology – medical treatment of benign prostatic hyperplasia

Marek Sosnowski

Przew Lek 2010; 2: 58-62
Online publish date: 2010/03/24
View full text Get citation
 
Wprowadzenie
Zagadnienia związane z etiologią, patogenezą i leczeniem chorób rozrostowych gruczołu krokowego (stercza) u mężczyzn, tzn. łagodnego rozrostu i raka, stanowią aktualnie jeden z najczęstszych przedmiotów badań tego narządu w wielu ośrodkach na świecie zajmujących się zarówno naukami klinicznymi, jak i podstawowymi w medycynie. Związane jest to z narastającym i poważnym problemem, jaki stanowią schorzenia dotyczące gruczołu krokowego, dla coraz liczniejszej, starzejącej się populacji mężczyzn na całym świecie.
Etiopatogeneza łagodnego rozrostu stercza (benign prostatic hyperplasia – BPH) nie została całkowicie wyjaśniona. Istota choroby polega na zwiększeniu liczby oraz wielkości komórek strefy przejściowej stercza, bezpośrednio otaczającej cewkę moczową. Jak wykazały badania histologiczne, BPH związany jest głównie z rozrostem zrębu, natomiast zwiększenie liczby elementów nabłonkowych ma marginalny udział w tym procesie. Zmiany te zachodzą pod wpływem zaburzonej równowagi między proliferacją a apoptozą komórek gruczołowych. Jako możliwe czynniki etiologiczne tego procesu podaje się:
• Bezpośrednie interakcje między podścieliskiem a częścią gruczołową stercza, regulowane hormonalnie.
• Wpływ androgenów – w okresie przekwitania obniża się produkcja testosteronu w jądrze oraz jego stężenie w surowicy. System ujemnego sprzężenia zwrotnego powoduje zwiększenie produkcji hormonów tropowych przysadki. W tym okresie może dojść do zaburzeń metabolizmu tego hormonu w sterczu oraz rozregulowania osi podwzgórzowo-przysadkowo-gonadalnej. Zmniejszenie produkcji androgenów doprowadza do zaniku strefy zewnętrznej stercza i zwiększa produkcję estrogenów, co wywołuje rozrost strefy przejściowej.
• Synergistyczny wpływ estrogenów, które zwiększają liczbę receptorów DHT (dihydrotestosteron) na powierzchni jądra komórkowego.
• Wpływ nieandrogenowych czynników wzrostu [1, 2].
Czynnikami wzrostu są peptydy należące do grupy cytokin hamujące lub stymulujące podziały i różnicowanie komórek – czynnik wzrostu fibroblastów zasadochłonnych FGF-2 (basic fibroblastic growth factor), FGF-1, FGF-3, czynniki wzrostu keratynocytów (keratinocyte growth factor – KGF), KGF-7, transformujące czynniki wzrostu TGF-B (transforming growth factor), epidermalny czynnik wzrostu (epidermal growth factor – EGF), naczyniowo-śródnabłonkowy czynnik wzrostu (vascular endothelial growth factor –...


View full text...
Quick links
© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.