Przemijające napady niedokrwienne

Przemijający napad niedokrwienny (ang. Transient Ischemic Attack – TIA) lub inaczej przemijające niedokrwienie ogniskowe (PNO), to wg Komitetu Klasyfikacyjnego Chorób Naczyniowych Mózgu, epizod ogniskowego ubytku czynności ograniczonego obszaru mózgu, spowodowany niedokrwieniem i trwający nie dłużej niż 24 godz. Między udarem niedokrwiennym a PNO nie ma właściwie różnic jakościowych. Wszystkie czynniki, które odgrywają istotną rolę w powstawaniu udaru niedokrwiennego, odnoszą się także do przemijających napadów niedokrwiennych. Kliniczną różnicą jest tu nasilenie objawów deficytu neurologicznego, które w przypadku PNO z reguły są mniejsze i całkowicie ustępują w ciągu 24 godz. Ze względu na to, że przemijające napady niedokrwienne są wyrazem odwracalnej niedomogi krążenia mózgowego, która u części chorych może poprzedzać wystąpienie objawów niedokrwiennego udaru mózgu, niezbędne jest w tych przypadkach podjęcie przez lekarza zdecydowanych działań diagnostyczno-profilaktyczno-leczniczych.




Ryszard Podemski, Maria Ejma, Konstanty Gurański




Etiologia


Ok. 50 proc. incydentów niedokrwiennych mózgu, w tym PNO, spowodowanych jest zakrzepowo-zatorowymi powikłaniami miażdżycy dużych i średnich naczyń tętniczych; 25 proc. – zmianami w obrębie małych tętnic śródmózgowych; 20 proc. – zatorem pochodzenia sercowego. Inne, rzadkie przyczyny przemijających napadów niedokrwiennych to urazy tętnic (np. szyjnych, łuku aorty, tętnic śródczaszkowych), wrodzone anomalie tętnicze, choroby zapalne naczyń (np. zespół antyfosfolipidowy i inne waskulopatie o podłożu immunologicznym), infekcje, zatory cholesterolowe, migrena, zaburzenia hematologiczne, procesy nowotworowe i powikłania związane z ich leczeniem, stosowanie preparatów estrogenowych, ciąża i połóg, powikłania okołooperacyjne (głównie operacje na sercu), zaburzenia jelitowe, środki odurzające, choroby mitochondrialne.

Miażdżyca, główna przyczyna PNO, rozpoczynać się może już w dzieciństwie smugowatym stłuszczeniem błony wewnętrznej tętnicy. Dochodzi wówczas do uszkodzenia jej śródbłonka z wtórną reakcją zapalną, produkcją cytokinin i aktywacją limfocytów T. Na podstawie badań doświadczalnych wykazano, że w I etapie rozwoju choroby do ściany naczynia przylegają monocyty, następuje wzmożenie procesów metabolicznych z obrzmieniem komórek śródbłonka, a do błony wewnętrznej przedostają...


View full text...