Przewlekłe powikłania cukrzycy – patogeneza, implikacje kliniczne

Leczenie cukrzycy spowodowało znaczne wydłużenie okresu przeżycia pacjentów z tą chorobą. Równocześnie zmienił się obraz kliniczny tego schorzenia, gdyż ujawniły się powikłania w układzie sercowo-naczyniowym, obwodowym układzie nerwowym i innych narządach. Raport Komitetu Ekspertów ds. Cukrzycy WHO z 1980 i 1985 r. podaje, że tzw. późne szkody zdrowotne powodują, że umieralność chorych na cukrzycę jest 2–3 razy większa, zapadalność na choroby serca i chorobę naczyniową mózgu również jest 2–3 razy większa, ślepota 10 razy częstsza, zaś zgorzel stopy i amputacja z tego powodu 20-krotnie częstsza w porównaniu z populacją ogólną.



Cukrzyca jest chorobą przewlekłą, która prowadzi do rozwoju powikłań ostrych i przewlekłych. Współczesne leczenie cukrzycy, edukacja pacjentów, dostępność do insuliny sprawiły, że ostre powikłania cukrzycy występują coraz rzadziej i w zasadzie nie stanowią podstawowego problemu klinicznego. Natomiast leczenie przewlekłych powikłań cukrzycy jest w dalszym ciągu przedmiotem bardzo intensywnych badań. W następstwie przewlekłych powikłań u chorych z cukrzycą typu I następuje skrócenie życia średnio o 16–20 lat, a u chorych z cukrzycą typu II o 4–6 lat. Przewlekłe powikłania cukrzycy są następstwem zaburzeń metabolicznych typowych dla cukrzycy, ale także są wyrazem wpływu innych czynników, nie zawsze związanych z cukrzycą.

Podwyższone stężenie glukozy odgrywa zasadniczą rolę w rozwoju przewlekłych powikłań cukrzycy. Sama hiperglikemia powoduje rozszerzenie tętniczek w wielu tkankach, m.in. w siatkówce oka i nerkach: w nerkach dochodzi do zwiększonego przepływu krwi, co prowadzi do hiperfiltracji kłębuszkowej, która zaburza prawidłową czynność nefronów, a w siatkówce przyczynia się do rozwoju zmian naczyniowych.
W wyjaśnieniu patogenezy przewlekłych powikłań cukrzycy istnieją 4 hipotezy związane z długotrwałą hiperglikemią:
- nieenzymatyczna glikcja białek: proces ten doprowadza do glikacji białek błony podstawowej, kolagenu, białek krwi, DNA itd. Ostatecznym produktem tego procesu są nierozpuszczalne, powiązane krzyżowo białkowe polimery AGE (advanced glycation end products, AGEs). AGEs poza tym, że zmieniają strukturę białek, reagują ze specyficznymi receptorami komórkowymi (RAGE) makrofagów, co nasila również stres oksydacyjny;
-n nasilenie przemian glukozy w cyklu poliolowym: podczas...


Pełna treść artykułu...