Przychodzi pacjent do lekarza z...
…przewlekłym zapaleniem trzustki

Definicja i klasyfikacja

Przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) to przewlekły proces zapalny, charakteryzujący się włóknieniem i zanikiem tkanki gruczołowej, z postępującym nieodwracalnym uszkodzeniem trzustki, prowadzący do niewydolności zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczej tego narządu. Klasyfikację PZT przedstawiono w tabeli 11.2.20.1.

Epidemiologia

Zachorowalność w Polsce wynosi 5–10/100 tys. ze szczytem między 35. a 45. rokiem życia. Chorobowość szacuje się na 30–57/100 tys. Ponad 70% zachorowań dotyczy mężczyzn.

Patogeneza

Etiologia PZT jest wieloczynnikowa, a patogeneza nie do końca wyjaśniona. Najważniejszym czynnikiem ryzyka jest alkohol. Istotny wpływ mają także predyspozycje genetyczne, dieta i czynniki środowiskowe, ponieważ ponad 90% alkoholików nigdy nie zachoruje na PZT. Czynniki etiologiczne są pogrupowane w skalę TIGAR-O (tab. 11.2.20.2).
Czynniki uszkadzające powodują pierwszy epizod „zwiastującego” ostrego zapalenia trzustki. Powtarzające się epizody martwiczego zapalenia prowadzą do aktywacji produkujących kolagen komórek gwiaździstych. Trzustka może powrócić do stanu prawidłowego w razie ustąpienia czynników uszkadzających. W przypadku ich dalszego działania postępuje proces włóknienia i zanik pęcherzyków wydzielniczych.

Obraz kliniczny

Ból brzucha, zlokalizowany w nad- i śródbrzuszu, o charakterze opasującym, promieniujący do pleców lub okolic podżebrowych występuje u ponad 90% chorych. Może mieć różne nasilenie, początkowo występuje napadowo po alkoholu lub posiłkach bogatotłuszczowych. W miarę postępu choroby prowokować go może spożywanie nawet zwykłych posiłków, co prowadzi do świadomego ograniczania posiłków i zmniejszenia masy ciała. Z czasem ból staje się stały, prowadząc do stopniowego uzależnienia się chorego od narkotycznych leków przeciwbólowych. Bólowi mogą towarzyszyć nudności i wymioty.
Po zniszczeniu ponad 90% pęcherzyków trzustkowych pojawia się niewydolność zewnątrzwydzielnicza. Powstaje ona wskutek niedoboru lipaz w soku trzustkowym, a jej objawem jest biegunka tłuszczowa. Zaburzone może być trawienie białek, co prowadzi do utraty azotu z kałem.
Niewydolność wewnątrzwydzielnicza trzustki pojawia się później. Jej objawem jest nietolerancja glukozy lub jawna cukrzyca.
Innym objawem PZT może być żółtaczka mechaniczna spowodowana zwężeniem przewodu żółciowego wspólnego przez obrzęk lub torbiel w obrębie głowy trzustki.
Podstawą rozpoznania są zazwyczaj wyniki badań obrazowych. Badania RTG i USG jamy brzusznej w zaawansowanych stadiach umożliwiają uwidocznienie zwapnień, guzów, torbieli i innych zmian w obrębie gruczołu. We wczesnych stadiach bardziej przydatna jest endosonografia (EUS), w czasie której można wykonać biopsję. Inne metody diagnostyczne to: TK, endoskopowa pankreatografia wsteczna (ECPW) i cholangiopankreatografia metodą rezonansu magnetycznego (MRCP), które pozwalają na ocenę stopnia zaawansowania choroby. W przypadkach niejednoznacznych oznacza się aktywność elastazy w kale lub wykonuje badania czynnościowe trzustki (np. test sekretynowo-cholecystokininowy). W razie podejrzenia etiologii autoimmunologicznej należy oznaczyć -globuliny i autoprzeciwciała. Aktywność lipazy i amylazy w surowicy często jest prawidłowa lub nieznacznie zwiększona, dlatego jej oznaczenie nie decyduje o rozpoznaniu choroby.

Diagnostyka różnicowa

W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić przede wszystkim:
• raka trzustki,
• chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy,
• kamicę pęcherzyka żółciowego i nerkową,
• choroby jelit.

Postępowanie lecznicze

Podstawą leczenia jest usunięcie czynnika przyczynowego, co w praktyce oznacza bezwzględne zaprzestanie picia alkoholu i palenia tytoniu. Stosuje się dietę wysokokaloryczną (2500–3000 kcal/dobę), wysokobiałkową i ubogobłonnikową, rozłożoną na 5–6 posiłków dziennie. Suplementacji wymagają witaminy rozpuszczalne w tłuszczach (A, D, E, K), z grupy B i kwas foliowy. Wystąpienie biegunki tłuszczowej może wymagać ograniczenia podaży tłuszczów do 60–80 g/dobę. Brak skuteczności leczenia dietetycznego (utrzymujące się objawy dyspeptyczne, utrata masy ciała, biegunka tłuszczowa, wydalanie tłuszczu powyżej 15 g na dobę) jest wskazaniem do substytucyjnego leczenia enzymatycznego. Zalecana dawka wynosi 25 000–40 000 (maks. 80 000) jednostek lipazy w formie mikrokapsułek, podawanej w czasie lub po każdym posiłku.
Utrzymujące się bóle wymagają stosowania leków przeciwbólowych. Początkowo stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne i paracetamol, w razie konieczności tramadol uzupełniony o leki przeciwdepresyjne oraz gabapentynę lub pregabalinę. Morfinę i inne silne opioidy powinno się stosować wyłącznie w przypadkach opornych na inne formy terapii. Brak skuteczności leczenia zachowawczego jest wskazaniem do endoskopowego udrożnienia przewodu trzustkowego lub leczenia operacyjnego.
W przypadku wystąpienia cukrzycy należy rozpocząć jej leczenie za pomocą odpowiedniej diety i leczenia farmakologicznego. Zaostrzenia choroby wymagają postępowania jak w ostrym zapaleniu trzustki.

Prognoza

Około 50% chorych umiera w ciągu 20 lat od wystąpienia pierwszych objawów. Lepsze rokowanie mają chorzy, którzy zaprzestali picia alkoholu i palenia tytoniu.
Najpoważniejszym powikłaniem PZT jest rak trzustki, który rozwija się u 4% chorych w ciągu 20 lat od rozpoznania.

Piśmiennictwo

1. Braganza J.M., Lee S.H., McCloy R.F., McMahon M.J. Chronic pancreatitis. Lancet 2011; 377: 1184-1197.
2. Podstawy chirurgii. Szmidt J., Kużdżał J. (red.). Medycyna Praktyczna, Kraków 2014.
3. Zalecenia diagnostyczne i terapeutyczne w przewlekłym zapaleniu trzustki. Rekomendacje Grupy Roboczej Konsultanta Krajowego w dziedzinie Gastroenterologii i Polskiego Klubu Trzustkowego. Prz Gastrologiczny 2011; 6: 339-352.

Przedruk z „Medycyna rodzinna. Podręcznik dla lekarzy i studentów”, Termedia, Poznań 2015