Psoriatic erythroderma after systemic corticosteroid therapy: case report

Wprowadzenie

Erytrodermia (złuszczające zapalenie skóry) to ostry, uogólniony stan zapalny skóry, który obejmuje przynajmniej 90% jej powierzchni [1–3]. Cechuje się ona różnym typem oraz stopniem złuszczania i często przebiega w sposób piorunujący, stanowiąc poważne zagrożenie życia [3, 4]. Głównymi przyczynami erytrodermii są: łuszczyca, atopowe zapalenie skóry (około 50% przypadków), reakcje polekowe oraz ziarniniak grzybiasty (odpowiednio około 25% i 10%). W przypadku łuszczycy można mówić najczęściej o erytrodermii wtórnej, będącej następstwem znacznego nasilenia i rozprzestrzenienia się już istniejących zmian skórnych. Stan ten z reguły jest wynikiem agresywnego leczenia zewnętrznego, zbyt intensywnej fototerapii lub też skutkiem stosowania kortykosteroidów ogólnie. Należy jednak wspomnieć, że wśród wielu postaci klinicznych łuszczycy wyodrębnia się łuszczycę erytrodermiczną. Powinna być ona wówczas klasyfikowana jako erytrodermia pierwotna, którą można również rozpoznać w przebiegu ziarniniaka grzybiastego i osutki polekowej, ponieważ zmiany rozwijają się w obrębie prawidłowej, zdrowej skóry [2, 5, 6].

Niezależnie od etiologii, wiele aspektów dotyczących początkowego leczenia złuszczającego zapalenia skóry jest zbliżonych. Ustalenie dokładnego rozpoznania odgrywa istotną rolę w prowadzeniu optymalnej terapii. Bardzo cenne są informacje uzyskane z wywiadu dotyczące współistnienia chorób dermatologicznych, innych schorzeń ogólnoustrojowych, przyjmowanych przez pacjenta leków (również dostępnych bez recepty) i preparatów ziołowych [1, 2, 7–9]. Dane te mogą w znaczący sposób ułatwić ustalenie przyczyny erytrodermii, a także pomóc w wyborze dalszego jej leczenia, gdyż w dużym stopniu zależy ono od chorób współistniejących [10].

Niebezpieczeństwo tego stanu chorobowego wynika z zaburzeń funkcji termoregulacyjnej skóry, znacznej utraty płynów poprzez parowanie lub wysięk, utraty białek towarzyszącej niekontrolowanemu złuszczaniu, dysfunkcji bariery ochronnej skóry oraz nierzadko występujących powikłań sercowo--naczyniowych, nerkowych i wątrobowych [1, 8, 11, 12]. Ogólne objawy obejmują wzrost wartości wykładników stanu zapalnego: przyspieszone OB, zwiększone stężenie białka C-reaktywnego (ang. C-reactive protein – CRP), leukocytozę i uogólnioną, raczej odczynową limfadenopatię [1, 13].

Ze względu na liczne powikłania ogólnoustrojowe leczenie erytrodermii jest wielokierunkowe. W początkowym okresie polega ono przede wszystkim na obserwacji i postępowaniu podtrzymującym, rozumianym jako odstawienie wszystkich leków, których przyjmowanie nie jest niezbędne, stosowanie obfitych ilości emolientów, właściwe odżywianie pacjenta i płynoterapia [2, 7, 14]. Z rozwagą należy stosować środki farmakologiczne ze względu na możliwość uczulenia na liczne preparaty. Podejrzenie współistnienia złośliwego procesu nowotworowego z kolei nakazuje ostrożne podejście do leczenia immunosupresyjnego, np. cyklosporyną A [15, 16]. W przebiegu erytrodermii należy liczyć się również z bardziej drażniącym działaniem preparatów zewnętrznych, co może być związane z potencjalnie znacznie większym ich wchłanianiem [17]. Wspomagająco, jako profilaktykę zakażeń, stosuje się antybiotyki doustnie, zewnętrzne preparaty kortykosteroidowe, witaminy i leki przeciwhistaminowe z uwagi na ich działanie uspokajające, nasenne i przeciwświądowe. W przypadkach, w których możliwe jest ustalenie przyczyny, należy wyeliminować czynnik wywołujący, a jeżeli erytrodermia wiąże się z chorobą podstawową, np. atopowym zapaleniem skóry lub łuszczycą, leczyć ją w pierwszym etapie łagodnie, a następnie w sposób swoisty [1, 2, 18, 19].

Cel pracy

Przedstawienie działań niepożądanych po doustnym zastosowaniu kortykosteroidów u pacjentki chorującej na łuszczycę.

Opis przypadku

Pod koniec marca 2011 roku do Kliniki Dermatologii, Wenerologii i Alergologii we Wrocławiu zgłosiła się 36-letnia kobieta z rozpoznaniem erytrodermii łuszczycowej. Z wywiadu wiadomo było, że choruje na łuszczycę zwykłą od 7 lat i schorzenie to występuje rodzinnie. Pacjentkę przez miesiąc leczono kortykosteroidami z powodu zmian skórnych na twarzy, odpowiadających prawdopodobnie trądzikowi różowatemu. Po odstawieniu leczenia (przed około 3 tygodniami) nastąpiło znaczne zaostrzenie łuszczycy. Przy przyjęciu obserwowano zlewny stan zapalny skóry całego ciała, któremu towarzyszyło nasilone, łupieżopodobne złuszczanie oraz świąd (ryc. 1. A, 2. A, 3. A). W wykonanych badaniach laboratoryjnych stwierdzono przyspieszone OB, zwiększone stężenie CRP, leukocytozę z limfopenią oraz podwyższone stężenie D-dimerów. W leczeniu zastosowano metotreksat (3 iniekcje domięśniowe w dawkach 20 mg – 10 mg co 7 dni), preparaty kortykosteroidowe miejscowo, a także maści złuszczające i nawilżające. Ze względu na pogorszenie stanu miejscowego w 12. dniu hospitalizacji zdecydowano o dołączeniu cyklosporyny A w dawce 300 mg/dobę. Terapię skojarzoną utrzymano i uzyskano stopniową poprawę kliniczną oraz normalizację wyników badań laboratoryjnych. Pacjentkę wypisano do domu w 22. dobie leczenia w stanie ogólnym i miejscowym dobrym, z zaleceniami dalszego leczenia ambulatoryjnego. Zaplanowano jej ponowne zgłoszenie się do Kliniki za 14 dni w celu oceny efektów terapii i oznaczenia stężenia cyklosporyny A. Pacjentka zgłosiła się na wizytę kontrolną w ustalonym terminie. Obserwowano znaczną poprawę stanu skóry po zastosowanym leczeniu (ryc. 1. B, 2. B, 3. B).

Omówienie

Łuszczyca jest jedną z najczęstszych przyczyn uogólnionego stanu zapalnego skóry, który niestety najczęściej okazuje się wynikiem nieodpowiedniego leczenia. Mimo powszechnej wiedzy o konieczności unikania ogólnie podawanych kortykosteroidów w tej chorobie i ich działaniach niepożądanych znacznie przewyższających korzyści terapeutyczne oraz możliwości sprowokowania zaostrzenia zagrażającego życiu pacjenta, zdarzają się niestety przypadki ich lekkomyślnego stosowania zarówno w terapii choroby podstawowej, jak i schorzeń towarzyszących.

U przedstawionej pacjentki, zanim trafiła na dyżur dermatologiczny z rozpoznaniem erytrodermii, wystąpiły zmiany skórne na twarzy, które w warunkach ambulatoryjnych leczono ogólnie kortykosteroidami. Nie wiadomo, czy były to wykwity łuszczycowe, czy – jak sugeruje wywiad – trądzik różowaty. Nie zmienia to jednak faktu, że w każdej z tych chorób wdrożenie tego typu terapii jest szkodliwe i w konsekwencji może zagrozić życiu pacjenta.

Piśmiennictwo

 1. Lebwohl M.G., Heymann W.R., Berth-Jones J., Coulson I.: Leczenie chorób skóry. Wydawnictwo Elsevier Urban & Partner. Wrocław, 2009, 58-59.  

2. Mrowietz U.: Choroby grudkowo-złuszczające. [w:] Braun-Falco. Dermatologia. W.H.C. Burgdorf, G. Plewig, H.H. Wolff, M. Langthaler (red.). Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2010, 521-524.  

3. Yuan X.Y., Guo J.Y., Dang Y.P., Qiao L., Liu W.: Erythroderma: a clinical-etiological study of 82 cases. Eur J Dermatol 2010, 20, 373-377.  

4. Khaled A., Sellami A., Fazaa B., Kharfi M., Zeglaoui F., Kamoun M.R.: Acquired erythroderma in adults: a clinical and prognostic study. JEADV 2010, 24, 781-788.  

5. Bronikowska-Kolasa A., Wojnowska D., Borzęcki A., Wdowiak L., Chodorowska G., Urban J. i inni: Łuszczyca błony śluzowej jamy ustnej i narządów płciowych. Nowa Medycyna 2006, 1, 6-11.  

6. Balato N., Di Costanzo L., Balato A.: Differential diagnosis of psoriasis. J Rheumatol 2009, 83 Suppl., 24-25.  

7. Rubins A.Y., Hartmane I.V., Lielbriedis Y.M., Schwartz R.A.: Therapeutic options for erythroderma. Cutis 1992, 49, 424-426.  

8. Rapini R.P.: Dermatologic emergencies. Am Fam Physician 1986, 34, 159-168.  

9. Lee H.Y., Tay L.K., Thirumoorthy T., Pang S.M.: Cutaneous adverse drug reactions in hospitalised patients. Singapore Med J 2010, 51, 767-774.

10. Rosenbach M., Hsu S., Korman N.J., Lebwohl M.G., Young M., Bebo B.F. Jr i inni: National Psoriasis Foundation Medical Board. Treatment of erythrodermic psoriasis: from the medical board of the National Psoriasis Foundation. J Am Acad Dermatol 2010, 62, 655-662.

11. Roth P.E., Grosshans E., Bergoend H.: Psoriasis: development and fatal complications. Ann Dermatol Venereol 1991, 118, 97-105.

12. Piérard-Franchimont C., Devillers C., Paquet P., Quatresooz P., Nikkels A.F., Piérard G.E.: First-line dermatologic emergencies. Rev Med Liege 2008, 63, 710-714.

13. Korczowska I., Łącki J.K., Olek-Hrab K., Żaba R.: Białka ostrej fazy u chorych na łuszczycę. Postep Derm Alergol 2004, 21, 47-51.

14. Antonov D., Grozdev I., Pehlivanov G., Tsankov N.: Psoriatic erythroderma associated with enalapril. Skinmed 2006, 5, 90-92.

15. Jaffer A.N., Brodell R.T.: Exfoliative dermatitis. Erythroderma can be a sign of a significant underlying disorder. Postgrad Med 2005, 117, 49-51.

16. Momm F., Pflieger D., Lutterbach J.: Paraneoplastic erythroderma in a prostate cancer patient. Strahlenther Onkol 2002, 178, 393-395.

17. Aalto-Korte K., Turpeinen M.: Quantifying systemic absorption of topical hydrocortisone in erythroderma. Br J Dermatol 1995, 133, 403-408.

18. Bruno T.F., Grewal P.: Erythroderma: a dermatologic emergency. CJEM 2009, 11, 244-246.

19. Lancrajan C., Bumbacea R., Giurcaneanu C.: Erythrodermic atopic dermatitis with late onset: case presentation. J Med Life 2010, 3, 80-83.





Otrzymano: 10 VIII 2011 r.

Zaakceptowano: 26 VIII 2011 r.